病态窦房结综合征与心外膜脂肪组织的相关性分析

目的对比病态窦房结综合征患者与正常人群不同部位心外膜脂肪体积差异,探讨心外膜脂肪组织与病态窦房结综合征的关联性。方法选择2017年1月至2018年1月于本院住院治疗的65例病态窦房结综合征患者作为研究组,同期65例在年龄、性别、体质量指数与之匹配的正常人群作为对照组。所有入选对象均记录基线资料及伴发疾病,采用冠状动脉CT测定总心外膜脂肪组织(EAT-total)体积,心室周心外膜脂肪(EAT-ventricular)体积,心房周心外膜脂肪(EAT-atrial)体积,左房周心外膜脂肪(EAT-LA)体积及右房周心外膜脂肪(EAT-RA)体积。比较2组不同部位心外膜脂肪体积差异,分析心外膜脂肪组织与病态窦房结综合征的相关性。采用SPSS统计软件进行数据分析。结果除心室周心外膜脂肪组织外,其余区域心外膜脂肪组织在病例组中均较对照组升高[EAT-atrial,(55.3±19.6)vs(68.7±29.1)cm~3,P0.05; EAT-LA,(31.9±11.9)vs(39.5±19.3)cm~3,P0.05; EAT-RA,(23.4±8.7)vs(29. 2±11.5)cm~3,P0.05; EAT-total,(130.5±42.1)vs(150.5±61.2)cm~3,P0.05]。在多因素分析中校正混杂因素后,总心房周心外膜脂肪组织体积及右心房周心外膜脂肪体积与病态窦房结综合征的发生有关(P0.05)。结论病态窦房结综合征患者心外膜脂肪集聚,增多的心外膜脂肪组织可能在病态窦房结综合征的发生及发展中发挥作用。     

外源性磷酸肌酸对缺血豚鼠心室肌细胞L型钙通道电流的影响

目的:观察不同浓度外源性磷酸肌酸(exogenous phosphocreatine,PCr)对豚鼠缺血心室肌细胞L型钙通道(ICa.L)电流的影响,探讨其治疗缺血性心力衰竭的电生理学机制。方法:单个心室肌细胞经酶解从豚鼠左心室获得,采用膜片钳全细胞模式记录ICa.L电流,通过灌注模拟缺血液并充以95%N2+5%CO2的混合气体建立缺血模型,将PCr加入模拟缺血液中分别配成5,10,20,30 mmol/L浓度。将细胞分成6组,分别予模拟缺血液,含有5,10,20,30mmol/L浓度PCr的模拟缺血液,台氏液灌流,后者充以95%O2+5%CO2的混合气体。10 min后记录各组的峰电流及电流密度。结果:与台氏液组相比,模拟缺血液组ICa.L峰电流密度降低(80.6±5.2)%(P0.05),含有5,10,20,30 mmol/L浓度PCr的模拟缺血液组ICa.L峰电流密度分别降低(53.8±6.7)%(P0.05);(41.8±8.2)%(P0.05);(38.1±7.4)%(P0.05);(36.6±9.7)%(P0.05)。10,20,30 mmol/L 3种浓度对ICa.L峰电流密度的影响无统计学差别。结论:PCr能明显增加缺血时受抑制的ICa.L峰电流及电流密度,这可能是其治疗缺血性心力衰竭的电生理学机制。PCr在低浓度(0～10 mmol/L)对ICa.L电流及电流密度的影响呈现明显的量效关系,浓度大于10mmol/L量效关系不明显。     

320排动态容积CT对左心室静脉系统的评价

目的 应用320 排动态容积CT 对左心室静脉系统进行评价,以指导心脏再同步治疗(CRT) 中左心室电极的植入.方法 对110 例行冠状动脉检查的患者同时进行冠状静脉系统重建,重建时相在体表心电图RR 间期的30%-80%.其中男性40 例,女性70 例,年龄(57.9±10.8) 岁.结果 所有患者均可清晰显示心脏静脉系统,91.2% 的患者在30%-50% 的RR间期得到最佳成像效果;在CRT 最常用的靶静脉(心后侧静脉和心侧静脉),单支靶静脉缺如合并另一支细小的占23.6%-26.4%,双支均缺如占5.5%.结论 320 排动态容积CT 可以提供清晰的心脏静脉系统影像,特别是可以对CRT 最常用的靶静脉进行系统评价,帮助指导CRT 左室电极的植入.     

胡椒碱对H2O2所致兔心房肌细胞瞬时外向钾电流异常的保护作用

目的研究胡椒碱对H2O2引起的兔单个心房肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)异常的保护作用。方法采用全细胞膜片钳技术分析50μmol/L的H2O2对兔单个心房肌细胞Ito的影响,并研究预先应用7μmol/L的胡椒碱对其的保护作用。结果 7μmol/L胡椒碱对正常兔心房肌细胞Ito及其通道动力学无显著影响。在50μmol/L H2O2作用下,兔心房肌细胞Ito峰值由(39.3±5.4)pA/pF降低至(32.8±2.0)pA/pF(P<0.05),电流-电压曲线下移,通道稳态激活曲线右移,通道稳态失活曲线及恢复时间不变,关闭态失活加速。预先给予7μmol/L胡椒碱,明显减轻H2O2对Ito的抑制作用(P<0.01),并可减轻H2O2对瞬时外向钾通道动力学的异常影响。结论胡椒碱可减轻氧化应激对心房肌细胞Ito的影响。     

家族性与散发性预激综合征临床及电生理比较

目的:了解家族性预激综合征的临床及电生理特点.方法:总结了家族性预激综合征30例,散发性预激综合征363例,对两组患者的临床及电生理特点进行了比较.结果:家族性预激综合征发病率占预激综合征患者的7.6%.家族性患者多旁道者为20%,散发患者为5%,P=0.001.其它临床及电生理特点两组均无显著性差异.结论:家族性预激综合征临床及电生理表现与散发性预激综合征基本相似,但多旁路者较散发患者多见.     

心房颤动时山羊肺静脉反复快速激动形成原因的研究

目的利用心房颤动(房颤)山羊模型探讨肺静脉局部反复快速激动(repetitiverapidac-tivations,RRA)的产生机理。方法在8只山羊的左心房(LA)游离壁外膜和左上肺静脉(LSPV)根部缝合电极片,利用自制的房颤刺激器于体外发放50Hz的冲动刺激左心房,刺激时限1s,每次间隔2s,在(9.3±4.6)d(6~16d)内诱发出自发维持时间超过24h的持续性房颤。分析窦性心律下以及左心房起搏时肺静脉电位(PVP)的特点以及房颤持续过程中RRA的变化。结果在窦性心律时PVP不明显,左心房刺激可显示出PVP,随着基础刺激周长的缩短,LA-PVP的间距加大,PVP间出现分裂,并可诱发房颤。房颤刚发作时的肺静脉电图形态,与心房快速刺激时一致。在房颤刚被诱发时,肺静脉就可出现短暂的局部的RRA,但在房颤时限中所占的比例很低,为3.3%±4.0%。随着刺激时间/房颤持续时间的延长,RRA的比例逐渐增加;在房颤持续24h后,肺静脉RRA的持续时间占总激动时间的91.8%±6.7%(P<0.05)。结论在本模型肺静脉RRA的产生与其复杂的组织结构有关,而与局部自律性增高和触发激动无关。房颤逐渐稳定过程中,RRA的比例增加与心房/肺静脉的电重构进展有关。     

月经周期性单形性室性心动过速一例

患者女性，３０岁，已婚，农民。１９８７年６月月经前３～４天突发心悸，１０分钟后自行缓解。此后，每月经前３～４天出现心悸，每次持续１０分钟～２小时，咳嗽可使之缓解；伴头晕、乏力，无晕厥。每次经前发作１～２次，月经来潮后症状消失。曾在当地医院诊为“阵发性...     

老年特发性阵发性心房颤动患者的心率变异性分析

评价自主神经功能的变化在老年特发性心房颤动 (IPAF)发作中的作用。选取我院住院的未服用抗心律失常药物的老年IPAF患者 5 0例 (IPAF组 )和无心律失常病史的老年人 5 0例 (对照组 )进行 2 4h动态心电图检测和HRV分析。结果 :和对照组相比 ,IPAF组LF/HF增高 (P <0 .0 5 ) ,其余各指标均有不同程度降低 ,其中SDNN、SDANN明显降低P <0 .0 1。结论 :老年IPAF患者的HRV降低 ,提示心脏自主神经系统功能紊乱在老年患者IPAF的发作中起重要作用。     

Bachmann束在犬迷走神经介导的心房颤动中的作用

目的研究犬Bachmann束在迷走神经介导的心房颤动（迷走性房颤）维持中的作用。方法刺激犬颈部双侧迷走神经干并诱发出持续性房颤,对8只犬的Bachmann束经心外膜途径进行标测和消融,在主动脉根部后方,左、右心耳连线中点处射频消融完全阻断Bachmann束传导,消融Bachmann束前后分别测左、右心房有效不应期,Bachmann束传导,左、右房间传导时间,并用相同刺激方案诱发迷走性房颤,测量房颤波周长（AFCL）,房颤诱发及持续时间,观察消融Bachmann束对迷走性房颤诱发及维持的影响。结果8只犬完成实验,均达到完全消融阻断Bachmann束传导,消融前后左、右心房之间传导显著延迟（P<0.01）,左、右心房不应期无明显变化,消融后左、右心房及Bachmann束的AFCL较消融前延长（P<0.05）,其中5只犬消融后高频刺激不能诱发出持续性房颤。结论本研究提示Bachmann束在犬迷走性房颤的维持中起一定的作用。     

山羊心房颤动进展过程中肺静脉与左房电生理变化的比较

目的比较山羊心房颤动(简称房颤)进展过程中肺静脉与左房电生理变化的差异。方法在12只山羊的左房游离壁及左上肺静脉外膜缝合电极片,心房快速刺激,诱发维持时间超过24h的持续性房颤。定期终止刺激,测量不同基础起搏周长时的左房及肺静脉的有效不应期(ERP),同时记录在测量ERP时的房颤诱发情况。结果9只山羊完成实验,均在5~14d内诱发出持续性房颤。基础状态下左房和肺静脉的ERP无显著差异;随着刺激时间的延长,ERP均逐渐缩短(P<0.05),并出现ERP频率适应性丧失,但两者间无显著差异;随着房颤持续时间的延长,肺静脉与左房的房颤诱发率逐渐增高(P<0.05),但两者之间无显著性差异。结论在房颤进展过程中,肺静脉和左房ERP缩短,房颤诱发率增高,但两者无明显差异。