心脏迷走神经与心房颤动关系的研究进展

自从Coumel等[1]提出了在心脏结构正常的患者中,心房颤动(房颤)可能是由迷走神经兴奋引起后,迷走神经在房颤触发和维持中的作用已成为大家研究的热点。心脏的迷走神经系统是由迷走神经干、迷走神经丛和迷走神经节后神经元组成。心脏表面神经节丛由大量神经节和神经纤维束彼此交     

阵发性房颤的起搏治疗(附三例报告)

目的:探讨起搏治疗对阵发性房颤的预防作用,并针对房颤不同的发作特点,选择理想的起搏模式.方法:3例阵发性房颤、病窦慢-快综合征患者,男性2例,女性1例,平均年龄50岁,2例安装Vitatron Selection 900E、1例安装Pacesetter Integrity 5346抗房颤起搏器.房颤由多个房性早搏诱发者采用房早后反应(post PAC response,PPR)及房早抑制(PAC supression,PS)两种起搏模式,房颤由单个房早触发者采用起搏调控(pace conditioning,PC)或动态心房超速抑制(dynamic atrial overdrive,DAO)模式.术后随访3～5个月,比较抗房颤起搏治疗前后房颤负荷、房颤发作频率、房性早搏的变化.结果:抗房颤起搏治疗后1例患者房颤负荷(h/d)、发作频率(episodes/d)、房性早搏(beats/d)明显降低(0.06 vs 0.29、2.15 vs 11.28、1 340 vs 4 700);1例患者改善不明显(1.18 vs 0.76、1.48 vs 4.59、1 688 vs 1 206);1例采用DAO起搏患者3项指标均有增加,联用胺碘酮后明显降低(0.04 vs 2.48、0.12 vs 30.66、780 vs 8 446).结论:部分病窦慢-快综合征采用抗房颤起搏治疗,不仅有效治疗缓慢心律失常,还能预防房颤发作.单纯抗房颤起搏效果不佳时联合抗心律失常药物也可有效降低房颤负荷,缓解症状.     

磷酸肌酸对缺血大鼠心室中层心肌细胞瞬间外向钾电流的影响

目的:观察不同浓度外源性磷酸肌酸(phosphocreatine, PCr)对大鼠缺血心室中层心肌细胞(M细胞)瞬间外向钾通道(I_to)电流的影响,探讨其预防缺血性心律失常的电生理学机制。方法: 单个M细胞经酶解从大鼠左心室中层获得,采用膜片钳全细胞模式记录I_to电流,通过灌注模拟缺血液并充以95%N₂+5%CO₂的混合气体建立缺血模型,将PCr加入模拟缺血液中分别配成终浓度5、10、20和30 mmol/L。将细胞分成6组,分别给予模拟缺血液,含有5、10、20和30 mmol/L PCr的模拟缺血液以及台氏液灌流,后者充以95% O₂+5% CO₂的混合气体。10 min后记录各组的峰电流及电流密度。结果: 与台氏液组相比,单纯模拟缺血液组I_to峰电流密度降低(76.1±6.3)%(P<0.05),含有5、10、20和30 mmol/L PCr的模拟缺血液组I_to峰电流密度分别降低(57.1±9.6)%(P<0.05)、(40.3±10.3)%(P<0.05)、(34.3±9.6)%(P<0.05)和(32.1±10.6)%(P<0.05)。PCr为0、5、10 mmol/L时三者峰电流密度具有明显差异(P<0.05)。PCr为10、20、30 mmol/L对I_to峰电流密度的影响无显著差异(P>0.05)。结论: PCr能增加缺血时受抑制的M细胞I_to峰电流及电流密度,这可能是其预防缺血性心律失常的电生理学机制。低浓度 (0~10 mmol/L)PCr对I_to峰电流及电流密度的影响呈现明显的量效关系。     

三维电解剖标测指导下经导管射频消融治疗心房颤动的初步体会

目的探讨在三维电解剖标测系统(CARTO)指导下经导管射频消融治疗心房颤动(房颤)的安全性和有效性。方法将接受治疗的30例患者(阵发性房颤28例,持续性房颤2例)利用CARTO进行左心房重建后,对阵发性房颤患者行环绕同侧肺静脉的线性消融,射频消融终点为房颤终止且不能诱发;对持续性房颤患者进行左心房和冠状静脉窦的重建,标测射频消融复杂心房碎裂电位区,至房颤终止或行直流电转复。并检测其中16例阵发性房颤患者术后心脏生化标记物动态变化。结果28例阵发性房颤均达到射频消融终点,2例持续性房颤患者中,1例在射频消融中转为窦性心律,1例行直流电转复。术后随访2~14(5.6±3.5)个月,25例患者无房颤复发,单次手术成功率83.3%。16例患者术后第1天肌钙蛋白T由术前的(0.01±0.00)μg/L升至(2.20±0.99)μg/L(P<0.01)。结论在CARTO指导下射频消融治疗房颤安全有效,但肌钙蛋白T明显增高。     

Ic类抗心律失常药Cibenzoline 转复山羊持续性心房颤动过程中心房异常电位的变化

目的 :在山羊持续性心房颤动 (房颤 )模型上分析Ic类抗心律失常药cibenzoline对心外膜单极心房电图形态的影响。　　　方法 :在 7只山羊的心房外膜分别缝合 83个电极。用自动房颤刺激器维持房颤 ,待持续性房颤持续 4周后 ,静脉滴注cibenzoline[0 1mg/ (kg·min) ] ,直至房颤终止。记录用药后房颤周长 (AFCL)的变化 ,分析AFCL分别延长 2 0、40、60、80ms和房颤转复前各 16s的间期内 ,心房各部位异常电位的百分率和左心房传导速度的变化。结果 :在静脉滴注cibenzoline后 ,平均AFCL逐渐延长 ,心房传导速度逐渐下降 ,异常电位的百分率逐渐减少 ,与静脉滴注前比均有显著性差异 (P均 <0 0 5 )。结论 :Ic类抗心律失常药cibenzoline延长AFCL ,减慢房颤波的传导速度 ,减少房颤时异常电位的比例。提示该抗心律失常药物可能增加房颤的可兴奋间期从而使房颤转复为窦性心律。     

急性应激对山羊室性心律失常及心率振荡影响

目的 观察急性应激时山羊室性心律失常及心率振荡改变,探索应激性心律失常机制及预防途径.方法 采用噪音、红色闪光复合刺激为应激原,高效液相色谱法测定血浆去甲肾上腺素水平,MGY-H12L分析系统对动态心电图结果进行自动扫描、分析.结果 与对照组相比,急性应激组、美托洛尔干预组山羊血浆去甲肾上腺素浓度随刺激时间延长进行性升高.急性应激山羊室性早搏显著增多,但无室性心动过速等严重室性心律失常出现;美托洛尔干预山羊心率显著降低,室性早搏明显减少,但仍显著多于对照组.急性应激山羊TO负值、TS显著低于对照组,美托洛尔干预组山羊TO负值增加,TS未明显增加.结论 复合应激后山羊交感神经明显兴奋,心率振荡降低,室性心律失常显著增多,美托洛尔干预可拮抗交感神经激活,降低应激性室性心律失常风险.     

胡椒碱减轻H2O2 引起的兔心房肌细胞内向整流钾电流及超速激活延迟整流钾电流的异常改变

目的: 研究胡椒碱对H₂O₂引起的兔单个心房肌细胞内向整流钾电流(I_K1)及超速激活的延迟整流钾电流(I_KUr)异常的影响。方法: 采用全细胞膜片钳技术分析50 μmol/L H₂O₂对兔单个心房肌细胞I_K1和I_KUr的影响,并研究预先应用7 μmol/L胡椒碱对其的保护作用。结果: 7 μmol/L胡椒碱对正常兔心房肌细胞I_K1和I_KUr及其通道动力学无显著影响。在50 μmol/L H₂O₂作用下,兔心房肌细胞I_K1峰值由(-148.2±16.7)pA/pF降低至(-64.2±9.8)pA/pF (P<0.05),电流-电压曲线上移;而I_KUr峰值由(16.0±2.1)pA/pF降低至(6.1±1.4)pA/pF (P<0.05),电流-电压曲线下移,通道稳态激活曲线右移,通道稳态失活曲线左移及恢复时间减慢,而且存在频率依赖性特征。预先给予7 μmol/L胡椒碱,明显减轻H₂O₂对I_K1和I_KUr的抑制作用(P<0.01),并可减少H₂O₂对超速激活延迟整流钾通道动力学的异常影响。结论: 胡椒碱可减轻氧化应激对心房肌细胞I_K1和I_KUr的影响。     

三维电解剖标测与常规标测指导射频消融治疗特发性右室流出道室早的比较

目的 比较CARTO(三维电解剖标测)与常规电生理标测指导下对特发性右室流出道室性早搏(简称室早)导管射频消融的有效性和安全性.方法 122例特发性右室流出道室早患者,其中常规电生理标测消融89例,CARTO指导消融33例,比较两组靶点标测时间、消融时间、X线曝光时间、手术总时间,随访观察疗效及并发症.结果 两组即刻成功率分别为91.0%(81/89),93.9%(31/33),术中无并发症发生.随访(32±12)个月,常规标测组复发7例(7.9%),CARTO标测组无复发.与常规电生理标测比较,CARTO标测组靶点标测时间、X线曝光时间、手术总时间均明显缩短.结论 导管射频消融治疗症状严重且药物治疗无效的特发性右室流出道室性心动过速或频发室性期前收缩是安全、有效、可行的方法.CARTO指导射频消融相对常规消融方法手术成功率有明显提高,能显著减少X线曝光时间,但花费较高.