快慢综合征心房颤动患者射频消融术后心率及窦房结功能的变化

目的观察快慢综合征心房颤动患者射频消融治疗后心率的变化,探讨心房颤动对窦房结功能的影响,以及心房颤动治愈后窦房结功能的恢复情况。方法 16例动态心电图显示心房颤动终止后伴有窦性停搏[最长间歇(MRRI)>3 s]的阵发性心房颤动患者,在CARTO系统指导下进行电隔离消融,术后1周及3个月分别行24 h动态心电图检查,观察MRRI>2 s的次数(NP>2 s)、最慢心率(MIHR)、最快心率(MAHR)、平均心率(MEHR)以及患者临床症状,并与术前进行比较。结果16例患者中14例行左心房肺静脉前庭+左心房后壁+二尖瓣峡部消融后治愈,2例行左心房消融后仍可诱发阵发性心房颤动,在上腔静脉补充电隔离后治愈。与术前MRRI(5.6±1.6)s、NP>2 s(152.5±67.3)次、MIHR(36.4±8.6)次/min、MAHR(91.4±18.7)次/min和MEHR(57.2±10.4)次/min相比,术后1周及3个月的MRRI[(2.4±1.3)s,(1.7±0.5)s]和NP>2 s[(32.7±11.5)次,(2.2±1.3)次]明显降低(均为P<0.05),MIHR[(45.3±11.3)次/min,(53.6±9.5)次/min]、MAHR[(103.2±14.5)次/min,(122.5±15.8)次/min]和MEHR[(66.5±8.6)次/min,(75.3±12.7)次/min]明显增加(均为P<0.05),术后3个月与1周的各项指标比较差异有统计学意义(均为P<0.05)。术前11例患者伴有头晕、黑矇等症状,术后所有患者均无这些症状。结论快慢综合征心房颤动患者在心房颤动终止后而非发作前出现窦性停搏。心房颤动经射频消融治愈后,窦房结功能在术后3个月可完全恢复正常。     

短联律间期房性期前收缩诱发心房颤动的电生理机制

目的:分析不同部位起源,不同联律间期房性期前收缩对心房有效不应期(ERP)、房内传导时间(CT)及波长(WL)的影响,探讨短联律间期房性期前收缩诱发心房颤动的电生理机制。方法:选自2006-04-2008-02期间25例无器质性心脏病室上性心动过速患者,程控刺激高右房(HRA),冠状窦远端(CSd),测出上述2个部位基础刺激时(500ms)心房ERP及HRA←CSd的CT。保持基础刺激不变,分别给予不同联律间期的S2期前收缩刺激(S1S1不应期+20ms,+70ms,+120ms,+170ms),测出不同期前收缩刺激后心房ERP及HRA←CSd的CT。分别对基础及不同期前收缩刺激后心房ERP,CT及WL的变化以及HRA,CSd上述刺激时各项指标的变化进行分析。结果:联律间期短的期前收缩刺激较之联律间期长者使心房ERP明显缩短(P<0·05),CT明显延长(P<0·05),WL明显缩短(P<0·05),联律间期相同而起源部位不同的房性期前收缩对心房ERP、CT及WL的影响无差别(P>0·05)。结论:短联律间期房性期前收缩可使心房ERP缩短,房内传导时间延长,WL缩短,为心房颤动形成提供了电生理基础。     

猪肺静脉肌袖组织自主神经分布特点的初步研究

目的利用Masson染色和免疫组化染色技术,观察猪肺静脉肌袖组织中的自主神经分布特点,初步探讨自主神经功能状态与肺静脉源性心房颤动(简称房颤)发病机制之间的关系.     

脉搏指示连续心排量监测与漂浮导管在指导急性下壁合并右室心梗患者补液治疗的研究

目的探讨经肺热稀释脉搏指示连续心排量监测(PICCO)在指导急性下壁合并右室心梗患者补液治疗的作用。方法入选2012年8月至2014年4月解放军总医院心内科监护室急性下壁合并右室心肌梗死患者20例。其中男性16例,女性4例,年龄38~78(66.2±4.0)岁。均予PICCO及漂浮导管(Swan-Ganz)法同时监测血流动力学变化,对比补液治疗前后中心静脉压、肺动脉楔压、血管外肺水指数、心排量、平均动脉压的变化。结果 20例急性下壁合并右室心肌梗死患者,其中4例行临时起搏器辅助治疗,通过PICCO和漂浮导管监测及液体管理,均病情好转出院。与补液前比较,补液后中心静脉压、肺动脉楔压、血管外肺水指数、心排量、平均动脉压均改善,差异有统计学意义(P均0.05)。结论肺动脉楔压及血管外肺水指数监测均可改善急性下壁合并右室心梗患者的血流动力学,但PICCO因其微创、准确、全面、连续监测等优势,应用价值更高。     

普罗帕酮转复山羊持续性心房颤动过程中左上肺静脉和左房外膜电图的变化

目的研究普罗帕酮转复心房颤动（简称房颤）时左上肺静脉（LSPV）和左房（IA）外膜电图的变化，分析普罗帕酮转复房颤的可能机制。方法在6只山羊的LA前壁及LSPV根部外膜缝合电极片，LA快速刺激诱发房颤，在房颤自发维持超过24h后，静脉滴注普罗帕酮直至房颤终止。分析用药前、后房颤波周长（AFCL）分别延长40，80ms和房颤转复前各16s的间期内，LSPV和IA外膜电图的变化规律。结果6只山羊在经过静脉滴注普罗帕酮后，全部转复为窦性心律。用药前的LSPV的AFCL显著短于LA（P〈0．05）；用药后LSPV和LA的AFCL都出现逐渐延长，在房颤转复前两者趋于一致。用药前LSPV双电位和碎裂电位的百分比显著高于LA，单电位比例显著低于LA（P〈0．05）；用药后，LA和LSPV单电位百分比逐渐增加，双电位和碎裂电位逐渐减少，但在LA双电位和碎裂电位的比例始终小于LSPV（P〈0．05）；在房颤终止前LA先于LSPV出现双电位和碎裂电位的显著减少或消失，当LSPV的双电位和碎裂电位消失后房颤才终止。结论在本模型中，普罗帕酮对左房、肺静脉电生理的影响在房颤的转复过程中起着重要的作用。     

左心房在犬迷走神经介导性心房颤动中作用的研究

目的 研究犬肺静脉口周围的左心房组织在迷走神经介导的心房颤动(房颤)中的作用.方法 杂种犬7只,刺激颈部迷走神经干并诱发出持续性房颤.依次在心外膜进行肺静脉根部隔离、环肺静脉口"C"形左心房线性消融及完整的左心房线性消融.分别比较在刺激迷走神经时,肺静脉根部隔离前后、"C"形及完整的左心房线性消融后左、右心房的有效不应期(AERP),房颤波周长(AFCL),房颤的诱发率和持续时间的变化.结果 肺静脉根部隔离后,左、右心房AERP、AFCL较隔离前明显延长(P＜0.05),但可诱发出持续性房颤;"C"形左心房线性消融后,与肺静脉隔离前相比,左、右心房AERP、AFCL明显延长(P＜0.05),左、右心房AERP差异无统计学意义(P＞0.05),仍可诱发出持续性房颤;在完整的左心房线性消融后,与"C"形消融后相比,左、右心房AERP、AFCL及左、右心房AERP差异无统计学意义,诱发房颤持续(13.1±8.6)s.结论 肺静脉口周围左心房组织在迷走性房颤的维持上起决定性的作用.     

不同亚型房室结折返性心动过速电生理学特点与射频消融

目的 从不同亚型房室结折返性心动过速电生理学特性及射频消融前后房室结快径前传不应期差异.探讨其电生理学机制.方法 178例慢快型房室结折返性心动过速患者中按消融完成顺序取连续30例,与慢慢型11例和快慢型8例,比较AH跳跃、心动过速时HA、△VA等电生理参数差异,以及射频消融术前后房室结快径前传不应期改变.结果 慢慢型患者AH跳跃明显小于慢快型及快慢型,HA、△VA介于后两型之间;慢快型及快慢型消融术后快径前传不应期显著缩短,慢慢型则有轻度延长趋势.结论 慢慢型房室结折返性心动过速电生理特性明显不同于慢快型及快慢型,消融前传慢径后房室结快径前传不应期未相应缩短,支持其折返环中尚存在逆传慢径.     

夹竹桃麻素对过氧化氢所致兔心房肌细胞超速激活延迟整流钾电流及瞬时外向钾电流异常的保护作用

目的研究夹竹桃麻素(APO)对过氧化氢(H2O2)引起的兔单个心房肌细胞超速激活延迟整流钾电流(IKUr)及瞬时外向钾电流(Ito)异常的保护作用。方法用酶解法分离兔心房肌细胞,将细胞分为4组:对照组(细胞不经任何处理)、H2O2组(细胞经50μmol/L的H2O2培养0.5 h)、H2O2+APO组(细胞预先经100μg/ml APO培养1 h后再加入50μmol/L的H2O2培养0.5 h)、APO组(细胞经100μg/mlAPO培养1.5 h)。采用全细胞膜片钳技术记录4组细胞IKUr和Ito,分析50μmol/L的H2O2对兔单个心房肌细胞IKUr及Ito的影响,并研究预先应用100μg/ml APO对其的保护作用。结果①与对照组比较,H2O2组使兔心房肌细胞IKUr峰值降低(6.1±1.4 pA/pF vs16.0±2.1 pA/pF,P<0.05,n=15),而H2O2+APO组使电流得到部分恢复(10.1±1.3 pA/pF),与H2O2组比差异有显著性(P<0.01,n=15),APO组(15.3±1.2 pA/pF)较对照组变化不大(P>0.05,n=15)。②与对照组比较,H2O2组使兔心房肌细胞Ito峰值降低(20.8±2.0 pA/pF vs 42.6±3.0 pA/pF,P<0.05),而H2O2+APO组使电流得到部分恢复(31.8±2.7 pA/pF),与H2O2组比差异显著(P<0.05,n=15),APO组(40.1±2.9 pA/pF),与对照组相比变化不大(P>0.05,n=15)。H2O2使Ito通道稳态激活曲线右移,通道稳态失活曲线及恢复时间不变,关闭态失活加速,APO可以部分恢复上述改变。结论 APO可减轻氧化应激对心房肌细胞IKUr及Ito的影响。     

夹竹桃麻素对兔心房肌IK1氧化损伤的保护作用

目的 探讨夹竹桃麻素(APO)对兔左心房肌细胞内向整流钾电流(I_K1)的保护作用。 方法 运用低浓度(50 μmol/L)的过氧化氢(H₂O₂)建立氧化应激模型。应用膜片钳全细胞技术,探讨APO(100 μmol/L)对兔左心房肌细胞I_K1及动作电位时程(APD)氧化应激损伤的保护作用。Western blot检测各组兔左心房中Kir2.1蛋白的表达。反转录聚合酶联反应(RT-PCR)检测兔左心房中的KCNJ2 mRNA表达。 结果 与对照组比较,低浓度H₂O₂(50 μmol/L)组I_K1峰值从(?182.2±15.6) pA/pF 下降到(?119.3±8.9)pA/pF (P<0.05),APO(100 μmol/L)组I_K1峰值为(?175.3±15.2)pA/pF无差异;与H₂O₂组比较,H₂O₂(50 μmol/L)+APO(100 μmol/L)组I_K1峰值恢复到(?160.5±13.5)pA/pF (P<0.05);APO使由于H₂O₂处理后减小的静息膜电位(RMP)绝对值及缩短的90%的APD(APD₉₀)得以恢复;与对照组相比,H₂O₂组Kir2.1蛋白表达下降(P<0.05);与H₂O₂组相比,H₂O₂+APO组Kir2.1蛋白表达明显恢复(P<0.05);与对照组相比,H₂O₂组KCNJ2 mRNA表达下降(P<0.05);与H₂O₂组相比APO+H₂O₂组KCNJ2 mRNA表达恢复(P<0.05) 结论 APO对兔左心房肌细胞I_K1具有保护作用。