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目的探讨血红素加氧酶1(HO-1)高表达在对抗高糖和糖基化终产物(AGEs)诱导的人单核细胞(THP-1)氧化应激中的作用。方法THP-1细胞分为对照(NC)组、GLU+AGEs组、钴原卟啉(CoPP)+GLU4-AGEs组和CoPP组4组,孵育24h后收集细胞及培养液上清,检测各组细胞的活性氧(ROS)产量、培养液上清丙二醛(MDA)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平及HO-1表达。结果GLU4-AGEs组的ROS产量、MDA和TNF-α水平均显著高于NC组(P〈0.05);CoPP4-GLU4-AGEs组的ROS产量和MDA水平均显著低于GLU4-AGEs组(P〈0.05)。GLU4-AGES组的HO-1基因和蛋白表达均显著高于NC组(P%0.01),CoPP4-GLU+AGEs组的HO-1蛋白表达显著高于GLU4-AGEs组(P〈0.01)。结论CoPP通过诱导HO-1蛋白高表达拮抗高糖和AGEs导致的THP-1细胞氧化应激,通过诱导HO-1高表达可能拮抗糖尿病所致单核细胞氧化应激。 相似文献
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目的 研究糖基化终末产物(AGE)修饰蛋白对人外周血单核细胞分泌单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响。方法 将培养的人外周血单核细胞与不同浓度AGE修饰的人血清白蛋白(AGE-HSA)共同培养,收集细胞培养液,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测MCP-1的分泌。结果 AGE-HSA以时间和剂量依赖的方式促进单核细胞分泌MCP-1。结论 AGE-HSA促进单核细胞分泌MCP-1,可能参与了糖尿病患者动脉粥样硬化(AS)的形成和发展 相似文献
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目的:探讨初诊的2型糖尿病患者机体的氧化应激状态,以及患者外周血单核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)mRNA的表达与机体氧化应激状态的关系。方法:应用流式细胞仪检测22例初诊2型糖尿病患者(糖尿病组)细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)产量。硫代巴比妥酸比色法检测血清中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,逆转录聚合酶链反应技术分析PBMC中HO-1mRNA表达水平,并与22名健康对照者(对照组)比较。结果:糖尿病组PBMC中ROS产量测定的平均荧光强度(mean fluorescence intensity,MFI)为50.36±21.69,与对照组28.80±10.14比较,差异有显著性(P<0.01)。糖尿病组血清中MDA含量测定为(14.47±5.21)nmol/mL,与对照组的(5.57±1.21)nmol/mL比较,差异亦有显著性(P<0.01)。糖尿病组PBMC中HO-1/β-actin mRNA基因表达率的平均值为0.98±0.24,与对照组0.48±0.18比较,差异有显著性(P<0.01)。HO-1 mRNA的表达水平与ROS的产量、MDA含量均呈显著正相关(r=0.491、0.745,均P<0.01)。结论:初诊的2型糖尿病患者处于氧化应激状态,其中HO-1表达水平的增高可能参与2型糖尿病的抗氧化应激损伤。 相似文献
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目的 探讨葡萄糖和晚期糖基化终产物(AGE)联合刺激对人单核细胞THP-1血红素加氧酶1(HO-1)表达的影响. 方法 分别以15mmol/L葡萄糖、100μg/ml AGE和二者联合刺激THP-1,比较各组活性氧(ROS)产量,培养液丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子α(TNFα)水平和细胞HO-1mRNA及蛋白的表达量. 结果葡萄糖和AGE联合刺激的ROS产量、MDA、TNFα水平及HO-1mRNA和蛋白表达均明显高于单独刺激组. 结论 葡萄糖和AGE联合刺激可导致THP-1细胞氧化应激和HO-1表达增加. 相似文献
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目的:探讨不同浓度晚期糖基化终产物(advanced glycation end-product,AGE)对健康成人外周血单核细胞肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)表达的影响。方法:分离健康成人外周血单核细胞,随机分组.利用不同浓度体外制备的AGE修饰牛血清白蛋白(AGE-BSA)刺激,观察不同时间点每组细胞培养上清液中TNF-α表达量及细胞内HO-1 mRNA的表达。结果:AGE—BSA可增加健康成人外周血单核细胞TNF-α的释放并可诱导健康人外周血单核细胞内HO-1 mRNA的表达。结论:AGE可上调健康人外周血单核细胞TNF-α和细胞内HO-1 mRNA的表达 相似文献
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637名官兵幽门螺杆菌感染情况调查分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的了解海峡西岸沿海地区某部官兵幽门螺杆菌(Hp)感染情况,为防治慢性胃炎和胃癌提供基础资料。方法随机抽查海防部队与特种部队官兵共637人,调查其年龄、职别、部别、疾病史及生活饮食习惯,并采用金标法检测受检者血清Hp抗体。结果 Hp抗体总的阳性率为29.0%,其中干部阳性率为39.9%,明显高于战士阳性率(25.3%),差异有显著性(P0.05)。海防部队官兵Hp抗体阳性率26.2%,其中干部阳性率40.7%,战士阳性率20.5%,差异有显著性(P0.05);≤20、21~30、≥31岁组Hp抗体阳性率分别为20.7%、22.2%、57.1%,后组的阳性率明显高于前2组,差异有显著性(P0.05)。特种部队官兵Hp抗体阳性率32.1%,低于往年沿海特种部队(55.7%),其中干部和高年龄组Hp抗体阳性率也分别有高于战士和低年龄组的趋势。特种部队与海防部队官兵Hp抗体阳性率比较差异无显著性(P0.05)。近几年来部队注意饮食卫生并基本采用分餐制。结论该驻地官兵Hp抗体阳性率低于往年沿海特种部队的阳性率。Hp感染与职务、年龄及饮食卫生有一定关系。 相似文献
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[目的]研究重症急性胰腺炎(SAP)心肌功能损害时心肌核转录因子κB(NF-κB)的活化及葡激酶的干预作用。[方法]63只SD大鼠随机分为假手术组(n=9)、对照组(n=27)、葡激酶合用益活清胰汤治疗组(n=27),SAP模型采用5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射方法建立。ELISA法测定6、12、24h各时点血肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平,RT-PCR检测心肌NF-κB mRNA的表达,免疫组化法检测心肌NF-κB蛋白的表达,苏木精-伊红染色光镜下观察胰腺及心肌组织的病理变化。[结果]术后6h大鼠心肌NF-κB mRNA及其蛋白表达异常增高,TNF-α、IL-6呈进行性升高,治疗组用药后心肌NF-κB mRNA及蛋白表达下调,血TNF-α、IL-6明显下降,与对照组相比P<0.05,治疗组胰腺及心肌组织的病理变化减轻。[结论]SAP大鼠心肌损伤可能与循环中TNF-α、IL-6水平升高导致的心肌NF-κB活化有关,益活清胰汤合用葡激酶对SAP并发的心肌损伤具有防治作用。 相似文献