甲状旁腺嗜酸细胞癌一例

患者 女,56岁。以“发现颈部肿物6年”为主诉入院,6年来病灶无明显增大。近1年感觉疲乏,厌食,频渴,尿频。病程中无呼吸困难,无发热,无饮水呛咳及手足抽搐等症状,体重无明显改变。专科检查：颈软,气管居中,无颈静脉怒张。右侧甲状腺区触及一大小约为3.0 cm ×2.0 cm肿物,质软,界欠清,轻压痛,活动度尚可。实验室检查：甲状旁腺索(PTH)升高725 ng/L（正常值：15 ～65 ng/L）,血钙升高2.9 1 mmol/L（正常值：2.25～2.58 mmol/L）,血磷降低0.85 mmol/L(正常值：0.97～1.61 mmol/L),尿钙升高12.3 mmol/24 h（正常值：2.5 ～7.5 mmol/24 h）。MSCT扫描示甲状腺右叶后下方可见大小约2.4 cm×1.8 cm占位病变,其内密度不均,可见低密度区,实性部分CT值约为113 HU,低密度区CT值约为21 HU（图1）。     

一种高效的巨噬细胞体外诱导培养方法

[目的]探索一种不需要分离前体细胞和加入外源性细胞因子的巨噬细胞体外诱导培养方法.[方法]收集腹腔接种肝癌腹水瘤细胞的小鼠腹水细胞,37℃、5％ CO2条件下不换液、不传代体外培养.当培养细胞几乎全部死亡时,有少量细胞的胞浆内颗粒消失、折光性变强.此时少量换液,这些细胞的体积迅速增大、分裂增殖活跃.通过形态学观察、免疫...     

亚低温对脑梗死后AQP4表达及血脑屏障通透性的影响

目的 观察脑梗死后亚低温干预对大鼠水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)表达及血脑屏障(blood brain-barrier,BBB)通透性的影响,探讨亚低温对缺血性脑水肿的作用机制.方法 线栓法制造大鼠局灶性脑缺血模型,同时给予亚低温治疗.用免疫组织化学方法检测AQP4和IgG的表达.用干湿重法检测脑水含量.结果 再灌注损伤后脑内AQP4蛋白水平迅速降低,至再灌注后12h达最低水平,至再灌注7d时接近正常水平.亚低温组AQP4、IgG表达及脑水含量均明显低于常温组.结论 ①脑梗死后,AQP4表达水平迅速下降,可能是机体的一种保护性反应;②亚低温能有效抑制脑梗死后AQP4的表达和血脑屏障通透性的增加.     

亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后HIF-1α及凋亡相关蛋白变化的影响

目的观察病变侧亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后HIF-1α和Bcl-2蛋白变化的影响。方法用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)局灶脑缺血再灌注模型,随机分为正常组、假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组,于缺血2h再灌注3h、6h、12h、24h、72h、7d后处死,其中亚低温组于缺血后30min实施病灶侧脑亚低温并持续4h。处死前进行神经功能缺陷评分、HE染色、免疫组化检测HIF-1α和Bcl-2的表达。结果 (1)神经功能缺陷评分:亚低温缺血组大鼠各时间点均明显低于常温缺血组(P0.05);(2)HIF-1α的表达:再灌注3h表达显著增高,至24h左右达高峰,其后又随之下降,亚低温缺血组各时间点表达与常温缺血组无显著性差异(P0.05);(3)Bcl-2的表达:再灌注3h增多,随再灌注时间的延长,其表达逐渐增多(P0.05),6h达高峰,其后又随之下降,亚低温缺血组各时间点表达明显高于常温缺血组(P0.05)。结论 HIF-1α在脑缺血早期就发挥重要的保护作用。Bcl-2在脑缺血再灌注损伤过程中主要起抑制细胞凋亡的作用。亚低温能增加Bcl-2的表达;能明显减轻缺血所致的损伤,并能明显抑制细胞调亡;对大鼠缺血后神经功能的恢复有确切的疗效。     

某院女职工人乳头瘤病毒感染及基因分型检测结果分析

目的 了解该院女职工人乳头瘤病毒(HPV)感染情况.方法 采用聚合酶链反应(PCR)和DNA反向点杂交相结合的DNA芯片技术对该院670例女职工进行HPV感染及HPV亚型检测.结果 HPV感染率为12.39%(83/670),其中单一、双重和三重及其以上基因型感染者分别占75.90%(63/83)、14.46%(12/83)和9.64%(8/83);单纯低危型和单纯高危型感染率分别为10.84%(9/83)和78.31%(65/83),低危型与高危型混合感染率为10.84%(9/83).共检出19种基因型,以高危型HPV52检出率最高[2.84%(19/670)].结论 该院女职工HPV感染率较高,多重感染及高危型感染情况较为严重,应重视HPV筛查在疾病预防中的重要作用.