氧化低密度脂蛋白损伤血管内皮细胞及促血管平滑肌细胞增殖的机制

目的 观察氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉血管内皮细胞株(ECV304)损伤及损伤条件培养基作用于血管平滑肌细胞(VSMC)的影响.方法 采用流式细胞术(FCM)测定ECV304细胞内Ca2+、线粒体膜电位(MMP)、凋亡率及VSMC细胞周期各时相DNA含量、增殖指数.结果 ox-LDL致ECV304细胞活力降低,细胞内Ca2+浓度升高,MMP下降,细胞凋亡率明显增高；损伤条件培养基有明显促进VSMC增殖,与正常对照组比较有显著差异(P＜0.01,P＜0.001).结论 ox-LDL导致血管内皮细胞损伤,引起ECV304细胞内Ca2超载,致线粒体功能障碍,促进细胞凋亡；促进VSMC增殖.     

健中愈疡片对实验性胃溃疡大鼠胃粘膜增殖细胞核抗原表达的影响

目的：探讨健中愈疡片对实验性胃溃疡大鼠胃粘膜细胞增殖细胞核抗原（PCNA）表达的影响。方法：制作实验性乙酸致大鼠胃溃疡模型，分组用不同剂量的健中愈疡片、雷尼替丁和生理盐水治疗14d后，评价各治疗组大鼠的胃溃疡面积和粘膜细胞的PCNA标记指数。结果：①健中愈疡片Ⅰ组和Ⅱ组比生理盐水组的胃溃疡面积明显减少（P＜0．01），健中愈疡片Ⅰ组的溃疡面积与雷尼替丁组无明显差异（P＞0．05），而健中愈疡片Ⅱ组的溃疡面积比雷尼替丁组小（P＜0．05）；②与生理盐水组和雷尼替丁组比较，健中愈疡片Ⅰ组和Ⅱ组溃疡边缘粘膜的PCNA标记指数增加具有显著性意义（P＜0．01）。结论：健中愈疡片具有促进实验性胃溃疡边缘粘膜细胞增殖作用，从而有助于促进胃溃疡愈合，改善胃溃疡愈合质量和减少溃疡复发。     

咖啡酸锗诱导小鼠宫颈癌(U14)细胞凋亡的实验研究

目的:从分子水平探讨咖啡酸锗对小鼠宫颈癌(U14)细胞的抑制效应及作用机制.方法:抗肿瘤活性实验采用:(1)药理试验;(2)普通染色光镜观察;(3)免疫组化观察PCNA、p53、bcl-2、ER、PR的表达;(4)甲基绿.派诺宁染色法;(5)流式细胞仪(FCM)测定DNA含量.结果:(1)咖啡酸锗及环磷酰胺组瘤重明显减轻,抑瘤率分别为47.28%和54.27%;(2)咖啡酸锗及环磷酰胺组的凋亡率分别为23.32%和20.61%;(3)咖啡酸锗组在DNA直方图上出现"亚G1"峰(即凋亡峰),生理盐水组无明显"亚G1"峰;咖啡酸锗对U14细胞周期有明显影响,使U14细胞G2～M期减少、细胞周期延长、对细胞增殖的抑制作用增强.结论:咖啡酸锗对小鼠宫颈癌(U14)细胞生长有一定的抑制作用,诱导瘤细胞凋亡可能是其抑制U14细胞生长的机制之一.     

12例髓外浆细胞瘤临床病理分析

目的:探讨髓外浆细胞瘤的临床病理学特征、诊断、鉴别诊断及预后。方法:收集12例髓外浆细胞瘤病例,观察其临床表现、组织病理学、免疫表型特征及相关分子病理检测结果,收集随访资料并复习相关文献。结果:12例患者中,男9例,女3例,平均年龄59.1岁。临床多表现为局部症状,尿本周氏蛋白阴性,血清免疫固定电泳阴性。其中头颈部7例,淋巴结2例,后纵隔、睾丸及空肠各1例。在显微镜下见浆样细胞弥漫浸润,根据细胞分化程度分为3级。免疫组织化学示肿瘤细胞可表达CD38,CD138,CD79α,CD56,CyclinD1,MUM-1,并表现轻链限制。Ki-67增殖指数平均为35.8%。3例EB病毒编码的小mRNA(Epstein-Barr virus-encoded small RNAs,EBER)为阴性,1例示IgH基因重排阳性。10例获得随访,1例复发,1例死亡。结论:髓外浆细胞瘤是一种罕见的发生于骨髓造血组织之外的浆细胞肿瘤,多发于老年男性。血清及尿液多无免疫球蛋白出现。诊断重点在于细胞的浆样分化形态特征、浆细胞免疫表型及轻链限制。预后较好,少数可能进展为多发性骨髓瘤,需长期随访。     

胃炎消对胃癌癌前病变患者P16、CyclinD1、pRb基因蛋白表达的影响

目的 :探讨胃炎消逆转胃癌癌前病变 (PL GC)的作用机制。方法 :采用链霉素抗生物素蛋白 -过氧化酶(L SAB)免疫组化法检测胃炎消治疗组及维酶素对照组共 35例胃癌癌前病变患者治疗前后 P1 6、周期素(Cyclin D1 )、视网膜母细胞瘤 (p Rb)的变化。结果 :抑癌基因 Rb、P1 6蛋白表达阳性率均随着胃粘膜病变的进展逐渐递减。癌基因 Cyclin D1 蛋白表达阳性率随着胃粘膜病变的进展逐渐递增。治疗后治疗组可使 Rb蛋白的表达率及表达强度明显增强 (P <0 .0 1) ,余无显著变化 (P >0 .0 5 ) ;对照组各指标的表达情况未有明显变化 (P >0 .0 5 )。结论 :胃炎消可能通过调整 P1 6 和 (或 ) Cyclin D1 异常基因的表达 ,使 p Rb处于低磷酸化状态 ,以利于病变的逆转。     

健中愈疡片对乙酸诱导胃溃疡大鼠表皮生长因子及其受体表达的影响

[目的]观察健中愈疡片对乙酸诱导胃溃疡大鼠血清表皮生长因子（EGF）水平和胃溃疡边缘表皮生长因子受体（EGFR）表达的影响。[方法]制备乙酸诱导大鼠胃溃疡模型，分别予健中愈疡片、雷尼替丁和0．85％氯化钠液治疗14d，用放射免疫分析法测定大鼠血清EGF水平，免疫组织化学染色法检测胃溃疡边缘EGFR表达。[结果]造模3d时，胃溃疡模型组大鼠的血清EGF水平明显高于正常对照组，胃溃疡边缘EGFR表达比正常对照组明显增加。治疗14d后，与雷尼替丁组和0．85％氯化钠液组比较，健中愈疡片组的血清EGF水平显著减少（P〈0．01），而胃溃疡边缘EGFR表达显著增加（P〈0．01）。[结论]血清EGF水平可以作为反映胃肠黏膜完整性的一个监控指标，健中愈疡片能够减少血清EGF水平和增加胃溃疡边缘EGFR表达，这可能是其加速乙酸诱导胃溃疡愈合的主要作用机制。     

黄芩苷下调TGF—β1、PKC表达减少肾小管IV—C沉积的作用

目的研究黄芩苷对糖尿病肾病（DN）大鼠肾脏TGF-β1、PKC活性的调节作用，从分子水平探讨其防治DN的机制。方法采用链尿佐菌素单次腹腔注射法造成DN大鼠模型，腹腔注射黄芩苷水溶液。6周后处死所有大鼠，取右侧肾脏，一半置于4％多聚甲醛固定液中免疫组化测TGF-β1活性，另一半置于10％福尔马林固定液中免疫组化测PKC活性及IV—C含量。结果黄芩苷组TGF-β1的表达数量减少、强度减弱，接近正常组水平；黄芩苷组肾小管上皮细胞膜PKC的表达数量减少、强度减弱，；黄芩苷组IV—C在肾小管的表达较模型组减少，与模型组比较差异具有显著性。结论黄芩苷可降低TGF-β1、PKC在肾小管的表达，减轻DN大鼠肾小管IV—C沉积，延缓DN的发展进程。