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41.
42.
在心脑血管血栓性事件的防治中,抗血小板治疗有着极其重要的地位。阿司匹林(ASA)和氯吡格雷双重抗血小板治疗的好处虽已肯定,但缺血事件仍时有发生。近年来,随着抗小板药物剂量增大和新的作用更强的抗血小板药问世和应用,出血并发症的严重性也已在治疗中逐渐显现出来。因此,在抗血小板治疗中实验室监测缺血和出血危险以及新的安全有效的抗血小板药的临床应用则已成为当前心脑血管疾病治疗中人们关注的热点。  相似文献   
43.
Venous thromboembolism is a major health problem,carrying significant morbidity and mortality, with an incidence that exceeds I per 1 000. Independent risk factors for venous thromboembolism include increasing age, male gender, surgery, trauma, hospital or nursing home confinement, neurologic disease with extremity paresis, central venous catheter/transvenous pacemaker, prior superficial vein thrombosis, and varicose, among women, the risk factors include pregnancy, oral contraceptives, and hormone replacement therapy.  相似文献   
44.
抗凝血酶Ⅲ的生理、病理与临床   总被引:1,自引:0,他引:1  
抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)系一单链糖蛋白,分子量为58200,血浆浓度约2μmol/L,由肝细胞和血管内皮细胞合成,其丰存期为2.8天。 AT-Ⅲ主要功能是抗凝作用,引起凝血酶、因子Ⅹa、Ⅸa、Ⅺa的不可逆性灭活。AT—Ⅲ对因子Ⅴ、Ⅷ以外的其他凝血因子,也有不同程度的灭活作用。AT—Ⅲ对上述丝氨酸蛋白酶之间以1:1的克分子相结  相似文献   
45.
目的 观察急性心肌梗死患者血清可溶性CD40配体(sCD40L)水平和血浆纤维蛋白原(Fg)的变化以及与临床预后的关系.方法 采用酶联免疫吸附法测定60例急性心肌梗死患者血清sCD40L水平,用全自动血凝分析仪测定血浆Fg,患者出院后随访2年,观察心血管事件.结果 急性心肌梗死患者sCD40L水平(15.36±7.32)μg/L显著高于正常对照组(5.79±2.78)μg/L(P<0.001).急性心肌梗死患者中Fg水平(4.60±1.37)g/L显著高于正常对照组(3.03±0.82)g/L(P<0.001).发生心血管事件患者的sCD40L(18.14±6.34)μg/L和Fg(4.97±1.33)g/L显著高于无心血管临床事件患者的sCD40L(14.38±6.67)μg/L和Fg(4.20±1.24)g/L(P<0.05).sCD40L水平≥14.5 μg/L或Fg≥4.4 g/L的患者的心血管事件发生增多(P<0.05).合并糖尿病的急性心肌梗死患者sCD40L水平(18.38±6.71) μg/L显著高于不合并糖尿病的急性心肌梗死患者(14.46±6.48)μg/L(P<0.05).相关性分析显示在AMI患者中sCD40L与Fg正相关(r=0.27,P<0.05),Fg与左室射血分数负相关(r=-0.319,P<0.05).结论 急性心肌梗死患者血清sCD40L水平和Fg升高,sCD40L和Fg明显升高的患者发生心血管事件的风险明显升高,糖尿病是sCD40L升高的临床危险因素,sCD40L和Fg是急性心肌梗死患者的预后指标,在急性心肌梗死的病理生理过程中起重要作用.  相似文献   
46.
血小板和凝血系统的激活是止血的生理过程,但也可变成病理过程。因此,更好地阐明血小板激活的机理及其与凝血系统的相互作用,探索药物如何才能阻止这些作用是有重要意义的。正常和受刺激内皮细胞层的抗血栓与致血栓作用正常内皮细胞层无致血栓作用,可能是其主动功能。内皮细胞所具有的负电荷能排斥血小板,所产生的前列腺环素(PGI_2)较血管壁的其它细胞为多,其浆膜中的血栓调节素为  相似文献   
47.
作者提出了血小板聚集率作为体外血小板聚集定量的一个附加常数,并介绍测定方法和结果。实验在37名健康男女献血员中进行。用胶原、Ristocetin 和 ADP 作致聚剂。按 Born 氏原理在一台Poyton 聚集仪中进行比浊测定。在富血小板血浆(PRP)中加入 Ristocetin 或 ADP 5分钟时或加入胶原10分钟时,从聚集仪中取出该比浊管,将管内反应液(PRP+致聚剂)全部吸入到5ml 含有0.5%(w/v)戊二醛的悬浮介质中去,混合液在室温中放置一小时后,将试管慢慢地倒转5次,使标本重新混和。将此管以120g 离心6分钟,以使混合液中微聚体  相似文献   
48.
不稳定斑块破裂导致血小板聚集进而引发血栓形成是急性冠脉综合征(ACS)发病的关键环节之一[1].凝血酶Ⅱa是血小板聚集的强诱导剂,对促进血栓形成有重要作用;凝血酶还可激活凝血酶活化的纤溶抑制物(TAFI)来下调纤溶系统的活性;另外,凝血酶还影响纤溶酶原激活物抑制剂-1 (PAI-1)的活性.  相似文献   
49.
五、血小板的收缩作用血小板激活时所发生的许多变化与血小板收缩蛋白功能密切相关。这种功能涉及到血小板聚集体的收缩、血块回缩、伪足伸展以及释放反应中颗粒内容物的分泌。血小板分泌作用被认为是激活血小板中颗粒受到周围的细丝和微管向血小板中央收缩的力的作用而致使颗粒内容物通过开放管道排出细胞的现象。 1.血小板收缩蛋白血小板收缩作用十分复杂,其机理尚未  相似文献   
50.
本文采用免疫火箭电泳法测定47例小儿肾病血、尿AT-Ⅲ、α_1AT、α_2的含量。显示血浆α_(2M)明显增高,α_1AT与AT-Ⅲ下降。3种血浆抗凝血酶含量与尿蛋白的排出有关。血浆AT-Ⅲ、α_1AT与尿蛋白的排出呈负相关,而α_(2M)的含量与尿蛋白的排出呈正相关。血浆抗凝血酶的变化,可能是由于α_(2M)增加合成的代偿AT-Ⅲ、α_1AT的下降,以达到体内抗凝与纤溶均衡,有文献表明,α_(2M)的增高,可以防止AT-Ⅲ缺乏的儿童发生血栓。  相似文献   
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