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101.
102.
为了解我院科技论文发表交流概况、选用1994年1月~1999年12月CBMdisc光盘数据库对我院六年来被收录的科技论文数与同期在各类期刊发表论文数进行统计分析比较.结果,我院六年来共发表论文121表,其中被CBMdisc光盘收录46篇,录用率为38%,被收录的论文均有较高水平和一定的特色. 相似文献
103.
梗阻性黄疸大鼠血清内毒素水平与生长激素/生长激素结合蛋白的关系 总被引:3,自引:1,他引:3
目的:探讨梗阻性黄疸大鼠血清内毒素水平与生长激素/生长激素结合蛋白的关系。方法:复制大鼠胆道梗阻-再通模型,对胆道再通前1d、术后1,3,7d的浆生长激素、生长激素结合蛋白、胰岛素样生长因子-I、内毒素、肝功能及前白蛋白水平进行检测,并与假手术组(对照组)进行对照。结果:生长激素、生长激素结合蛋白、胰岛素样生长因子-I在胆道梗阻组较对照组显著降低(P<0.01) ,并与黄疸程度、内毒素水平、前白蛋白相关(P<0.01)。结论:梗阻性黄疸大鼠生长激素/生长激素结合蛋白存在明显下降,其原因可能与营养障碍、内毒素血症引起的生长激素受体表达受抑有关,并可进一步加重营养障碍和内毒素血症,是介导梗阻性黄疸病理生理改变的重要因素。 相似文献
104.
高德莲 《世界核心医学期刊文摘》2018,(76)
目的分析盆腔炎病患选左氧氟沙星联合替硝唑治疗的效果。方法选取2016年1月至2017年6月于我院就诊的74例盆腔炎病患,随机分为两组,每组37例。两组患者均选替硝唑进行医治,研究组加用左氧氟沙星,对比治疗效果及安全性。结果研究组治疗优良率高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);副作用发生率低于对照组,但无统计学意义(P0.05)。结论盆腔炎患者行左氧氟沙星+替硝唑联合治疗,效果佳、安全性高,可推广应用。 相似文献
105.
目的 探讨Merkel细胞癌(Merkel Cell Carcinoma,MCC)的临床病理特征、诊断和鉴别诊断、治疗及预后。方法 回顾分析3例Merkel细胞癌患者的临床资料、组织病理学特征和免疫表型。结果 镜下肿瘤细胞呈小圆形巢索状弥漫分布,胞浆少,胞核圆,呈空泡状,染色质呈细颗粒状;免疫组化示CK、CK20、EMA、CD56、Syn和Cg A(+)。结论 Merkel细胞癌是一种罕见的高度恶性的皮肤神经内分泌癌,掌握临床病理特征及免疫表型对该病的诊断和鉴别诊断具有重要意义,彻底切除病灶术后辅助放疗或化疗是治疗Merkel细胞癌的主要手段。 相似文献
106.
目的 总结肝脏恶性上皮样血管周细胞瘤(perivascular epithelioid cell carcinoma,PEComa)的临床、影像学和病理学特征,探讨PEComa的诊断与外科治疗方法。方法 回顾性分析2008年1月1日至2018年1月1日安康市中心医院收治的6例肝脏恶性PEComa患者临床资料,均在腹部B超、上腹部增强CT检查之后行肝脏肿瘤切除术,术后经病理及免疫组化检查明确诊断并密切随访。结果 6例患者中女5例,男1例,多因上腹部疼痛就诊,且血清学检查基本正常。影像学主要表现为肝脏单发性肿瘤,形态欠规则、边界尚清晰;CT平扫期表现为低密度影或稍低密度影;增强扫描动脉期病灶轻度强化,门静脉期病灶强化明显,延迟期病灶强化程度减轻。肿瘤位于左肝4例、右肝2例,大小为(7.1 cm×6.3 cm×5.7 cm)~(21.0 cm×18.0 cm×11.9 cm)。6例均行肝部分切除术,R0切除,无手术相关并发症发生及围手术期死亡。术后病理检查示,病灶由不同比例的血管、上皮样细胞及巨核细胞组成。免疫组化显示SMA、CD34、HMB45、Vimentin表达阳性。本组6例全部获得随访,平均随访时间20.8个月(6~52个月),存活2例,死亡4例,死亡原因为肿瘤复发、转移及全身多脏器功能衰竭。结论 肝脏恶性PEComa是一种非常罕见的肝脏肿瘤,好发于中年女性,无特异性临床表现,术前增强CT检查有利于肝脏恶性PEComa的诊断和鉴别诊断,行根治性肝脏肿瘤切除术是最有效的治疗方法,一旦诊断应尽早手术,术后密切随访。 相似文献
107.
108.
精神分裂症与神经调节素1、G72及G-蛋白信号转导调节子4基因的关联研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探索神经调节素1(NRG1)、G72、G-蛋白信号转导调节子4(RGS4)基因变异的独立或联合作用与精神分裂症的关联。方法采用酶切或测序方法,对315例精神分裂症患者和347例正常对照者NRG1、G72、RGS4基因的13个单核苷酸多态性(SNPs)位点进行基因型检测和遗传关联分析。应用Lo-gistic回归分析和风险或保护基因型分层后卡方检验评估三基因的交互作用。结果单位点关联分析发现,NRG1的5个SNPs、G72的1个SNP、RGS4的2个SNPs与精神分裂症关联(P<0.05)。Logistic回归分析构建了三个基因交互作用模型,各自变量的OR分别为:nrg1=3.58,rgs4=1.24,g72_rs947267=1.45,nrg1*rgs4=3.03,nrg1*g72_rs947267=1.06。应用基因型分层后卡方检验表明,三基因存在协同风险效应(OR=2.35~4.05;P<0.05)。结论NRG1、G72及RGS4基因的单独或交互作用与精神分裂症关联。 相似文献
109.
颅骨修补术后修补材料与皮下积液的关系 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨颅骨修补术后修补材料与皮下积液的关系。方法通过对16年来228例颅骨修补病例的回顾,分析应用不同的颅骨修补材料之后患者的皮下积液的性质、积液量及其原因。结果术后皮下积液仿生颅骨32例,占该类材料手术例数的31.68%;自体颅骨4例,占28.57%;有机玻璃13例,占36.11%;钛板2例,占22.22%;钛网7例,占10.29%。结论颅骨修补术后皮下积液量与颅骨修补材料种类有密切的关系,但皮下积液的颜色与材料无明确关系。 相似文献
110.
目的探讨自由基清除剂依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡和脂质过氧化的保护作用。方法用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,TUNEL法检测大鼠局灶脑缺血再灌注损伤及依达拉奉干预后海马CA1区原位凋亡情况,用试剂盒检测脑组织丙二醛(MDA)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性。结果缺血再灌注损伤后,大鼠海马CA1区神经元细胞凋亡随时间延长而增加,脂质过氧化产物丙二醛含量和一氧化氮合酶活性增高,依达拉奉干预能显著减轻海马神经元凋亡,降低MDA含量和NOS活性。结论在脑缺血再灌注损伤后,依达拉奉能通过清除自由基而减轻细胞凋亡及脂质过氧化损伤。 相似文献