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31.
本用透射电镜观察并结合立体定量法研究了慢性镉中毒时小鼠睾丸生精上皮的超微结构。结果为:(1)支持细胞明显受损,细胞核增大,细胞器出现变性变化,有的支持细胞呈现坏死现象,(2)各级生精细胞有不同程度损伤,生精小管管腔内常见未成熟精子和畸形精子。(3)支持细胞的细胞连接被破坏,血-生精小管屏障部分瓦解,本还对慢性镉中毒时影响精子发生的机理进行了初步探讨,认为支持及其细胞连接的结构和功能异常可能是生精障碍的主要原因。  相似文献   
32.
目的观察大鼠噪声暴露后其耳蜗电生理与血管纹细胞超微结构的改变,探讨使用银杏叶提取物(EGb761)后减轻血管纹损伤的保护作用的机制。方法实验组大鼠噪声暴露后腹腔注射EGb761.对照组动物噪声暴露后注射等量生理盐水,于处理前后对两组的听力及透射电镜所见耳蜗血管纹结构加以比较。生化检测耳蜗血管纹组织超氧化物歧化酶(superoxi dedimutase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果实验组的听力损失明显小于对照组(P〈0.05);耳蜗透射电镜观察发现,对照组血管纹边缘细胞核周间隙明显增宽,核异染色质明显边集,线粒体水肿,嵴断裂或消失,部分空泡化。实验组耳蜗细胞损伤明显轻于对照组。两组SOD、MDA检测差异有显著性。结论大鼠噪声暴露后应用EGb761能降低ABR阈移,其机制可能是清除氧自由基,保护血管纹细胞,从而减轻噪声性耳蜗损伤。  相似文献   
33.
贵州省属于燃煤型氟中毒地区,在氟中毒重病区不仅存在高摄氟,同时还存在高摄铝情况〔1〕。高氟不仅影响骨骼系统,还会累积全身各重要器官,其中对肝脏的损伤日益成为关注的焦点。目前,临床上地氟病尚无有效治疗药物〔2〕。研究表明,在一定剂量范围内硒具有拮抗高氟作用〔3〕;改善钙营养状况是提高机体抗氟能力的有效途径〔4〕;螺旋藻含有丰富蛋白质、氨基酸、多糖、维生素、以及钠、钾、钙等营养物质,对铝有良好拮抗作用〔5〕。本实验采用病区煤烘烤玉米喂饲大鼠,建立高铝状态下燃煤型氟中毒大鼠模型,并进行大豆、硒粉、螺旋藻干预,观察肝脏超微结构改变,评价干预效果,为进一步探讨燃煤氟中毒肝脏损伤防治措施提供科学依据。  相似文献   
34.
目的 采用密度梯度离心和差速贴壁法体外分离、培养、纯化及鉴定成年Wistar大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs),利用碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和依达拉奉联合诱导MSCs定向分化为神经元样细胞。 方法 选用1月龄健康雄性Wistar大鼠,采用Percoll分离液密度梯度离心法获取骨髓中的MSCs,通过差速贴壁法反复传代培养、纯化,取第3代细胞采用流式细胞术、免疫细胞化学等方法检测MSCs的纯度,利用bFGF联合依达拉奉诱导MSCs向神经元样细胞分化,并通过扫描电镜、免疫细胞化学等对诱导后的细胞进行鉴定。结果 第3代MSCs经免疫细胞化学及流式细胞仪等检测,间充质干细胞特异性的标记物CD44表达阳性,不表达造血干细胞及白细胞的特异性标记物CD34、CD45,MSCs纯度高达955%。诱导分化后扫描电镜检测可观察到典型的神经元样细胞结构;免疫细胞化学检测发现,细胞表达神经元特异性烯醇化酶(NSE),不表达胶质纤维酸性蛋白(GFAP),Nestin的表达随着细胞成熟而减弱。 结论 密度梯度离心和差速贴壁法可获得高纯度的MSCs;依达拉奉能高效地定向诱导MSCs分化为神经元样细胞。  相似文献   
35.
人生精细胞内酶性磷酸酶活性与膜结构关系的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 研究人生精细胞内酸性磷酸酶 (ACP)活性与细胞膜结构之间的关系。方法 选取 5例抗精抗体 (AsAb)阳性 (不育A组 ) ,9例生殖系统有过炎症中 (不育B组 )及 6例原因不明 (不育C组 )共 2 0例男性不育患者新鲜精液 ,同时取 8例正常生育男性新鲜精液作对照 ,用Gomori s铅法对标本进行孵育后 ,在透射电镜下观察。结果 AsAb阳性和有炎症史男性不育患者标本中 ,见较多的脱落生精细胞 ,有大量与铅结合的ACP显现于溶酶体 ,ACP活性明显升高。ACP阳性反应数在生育组和不生育A、B、C组分别为 4、16、19和 5 ,生育组与不育组A、B组间的差异均有显著性 (P <0 .0 5或 0 .0 1)。结论 ACP活性大小与精子和膜的损伤密切相关 ,检测ACP活性可推断生精细胞和膜受损程度 ,提高诊断水平  相似文献   
36.
目的观察高血脂对豚鼠耳蜗形态和畸变产物耳声发射的影响。方法建立豚鼠高血脂模型,检测其畸变产物耳声发射,观察光镜及电镜下耳蜗形态学改变。结果高血脂组豚鼠畸变产物耳声发射各频率反应幅值均较正常组低;光镜下Corti器变形,基底膜结构破坏;电镜下外毛细胞排列紊乱,线粒体、内质网结构破坏。结论高血脂可造成豚鼠耳蜗外毛细胞线粒体和内质网损伤,导致畸变产物耳声发射幅值下降。  相似文献   
37.
实验性慢性氟中毒大鼠致密胶原组织的光镜及电镜变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
本文观察了慢性氟中毒大鼠致密胶原组织——肌腱的光镜变化,发现肌腱内胶原组织成熟老化不够,胶原纤维较细,胶原蛋白形成较少。电镜改变则见胶原微纤维走行紊乱,粗细不均,甚至溶解断裂。对氟中毒时胶原纤维形态改变的机制及防治措施进行了讨论。  相似文献   
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