依达拉奉联合异丙酚预处理对乳鼠离体脑皮质细胞缺血/再灌注损伤保护作用的研究

目的 观察依达拉奉联合异丙酚预处理对乳鼠离体脑皮质细胞缺血/再灌注(VR)损伤的保护作用以及脑保护效应的时间窗.方法 体外培养出生24 h内SD乳鼠脑皮质细胞7d,按随机数字表法分为空白对照组、浴氨酸损伤组、药物预处理24 h对照组及药物预处理24、2、0h组.各药物预处理组分别于谷氨酸损伤(200 μmol/L 0.5 h)前24、2、0h用含100 μmol/L依达拉奉和3 mg/L异丙酚的培养基联合预处理原代培养的神经细胞.通过测定神经细胞存活率[四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法]、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、神经细胞Na+-K+-ATP酶活性观察神经细胞成活和细胞损伤情况;通过测定超氧化物歧化酶(SOD)活性(黄嘌呤氧化酶法)、丙二醛(MDA)含量(硫代巴比妥酸法)观察神经细胞抗氧化和氧化水平;流式细胞仪检测神经细胞凋亡情况.结果 与空白对照组比较,谷氨酸损伤组神经细胞存活率[(62.2±23.4)％比(90.5±14.8)％]、SOD活性(U/ml:6.864±2.872比29.569±3.684)、Na+-K+-ATP酶活性(U·mg4·h-1:0.318±0.146比0.636±0.168)均显著下降,神经细胞凋亡率[(9.4±0.7)％比(6.1±0.2)％]、MDA含量(nmol/ml:0.515±0.101比0.294±0.105)、LDH漏出率[(41.2±1.6)％比(36.8±4.6)％]均显著升高(P＜0.05或P＜0.01).与谷氨酸损伤组比较,药物预处理组细胞存活率、SOD活性、Na+-K+-ATP酶活性均显著升高,细胞凋亡率、MDA含量、LDH漏出率均显著下降,并呈时间依赖性,以预处理24 h组作用最为显著[细胞存活率:(89.2±30.3)％比(62.2±23.4)％,SOD活性(U/ml):17.780±4.514比6.864±2.872,Na+-K+-ATP酶活性(U·mg-1·h-1):0.541±0.052比0.318±0.146,细胞凋亡率:(6.7±0.4)％比(9.4±0.7)％,MDA含量(nmol/ml):0.319±0.101比0.515±0.101,LDH漏出率:(37.2±1.4)％比(41.2±1.6)％,均P＜0.01].结论 依达拉奉联合异丙酚预处理对乳鼠离体脑皮质细胞I/R损伤有明显协同保护作用;且以24 h作为时间窗的脑保护作用最明显.     

慢性镉中毒小鼠肝脏的超微结构观察和定量分析

用透射电镜观察并结合立体定量法研究了慢性钢中毒小鼠肝脏的超微结构．结果显示：肝细胞有坏死和脂肪变性，肝细胞核固缩、形态变异、溶解，线粒体缩小、嵴断裂，脂滴增多、体积增大。贮脂细胞胞质内粗面内质网和游离核糖体明显增多．窦周隙内和肝细胞间可见大量增生的胶原原纤维。定量分析结果：肝细胞、胞核和线粒体的平均表面积和平均体积均缩小；脂滴的平均表面积和平均体积增大。从形态上看，慢性银中毒时肝脏的超微结构改变与慢性活动性肝炎的某些病理特征相似。     

镉中毒小鼠肝细胞的立体学定量研究

本文用立体学定量的方法,分析镉中毒小毒肝细胞核、线粒体、脂滴的变化,确定肝细胞核及线粒体的平均体积、表面积显著缩小;脂滴的平均体积及表面积明显增大,与正常对照组有高度显著性差异(P<0.01)     

灵芝三萜类化合物对AD模型大鼠脑组织保护作用的研究

目的:观察灵芝三萜类化合物(GLT)对AD模型大鼠海马组织形态的影响.方法:70只大鼠随机分为生理盐水组,假手术组,模型组,溶媒组,GLT低、中、高剂量组;除生理盐水组和假手术组外,其余各组大鼠单侧海马内一次性注射A?5-35,制作AD大鼠模型,术后生理盐水组、假手术组、模型组大鼠分别灌胃生理盐水,溶媒组灌胃食用油,GLT各组分别灌胃低、中、高剂量的GLT20 d,然后采用透射电镜观察海马神经元的超微结构变化.结果:GLT能明显改善模型大鼠脑组织海马CA1区神经元的退行性变化.结论:GLT能改善大鼠海马CA1区神经元的退行性变化.     

不育男性精液中精子头部及尾部超微结构的研究

目的:研究不育男性与正常男性精子超微结构的差异。方法:利用透射电镜对10例不育男性和8例生育男性新鲜精液标本中的精子头及精子尾部超微结构进行对比观察。结果:在电镜下,不育组精子存在多形态超微结构异常,精子顶体膜受损程度、精子尾部线粒体肿胀变形及胞质残体均高于生育组,经统计学处理,两组间存在的差异有显著性意义(P<0.05)。结论:男性不育与顶体膜结构受损及精子超微结构的异常等密切相关。     

大鼠慢性氟中毒听觉损伤的实验观察

目的探讨慢性氟中毒大鼠耳蜗毛细胞形态学的改变和听力损失的机制。方法借助畸变产物耳声发射（distortion product otoacoustic emissions，DPOAE）测试和扫描电镜技术，对60只大鼠进行了实验观察。结果DPOAE测试结果显示对照组与低氟组、高氟组8kHz反应幅值差异均有显著性（P〈0．05），0．5、1、2、4kHz各组数据经统计学处理（P〉0．05），无统计学意义。对照组耳蜗内、外毛细胞排列规则。低氟组的内、外毛细胞都有不同程度的损害，表现为静纤毛粘连、倒伏。高氟组内、外毛细胞的损害严重，出现明显的粘连、倒伏、融合，并可见散在的节段性缺失，以底圈明显。表皮板结构发生不同程度的病变，严重者表皮板穿孔，细胞内容物流出，形成气球样改变。结论慢性氟中毒明显影响听力，导致高频感音神经性耳聋，其损害机制可能是氟对耳蜗毛细胞的直接损害造成的。听功能损害的严重程度与氟中毒程度相关。     

大鼠脊髓全横断损伤后不同时间的组织改变

目的 观察大鼠脊髓全横断损伤后不同时间的神经元、神经胶质及髓鞘结构的改变.方法 将60只大鼠随机分为假手术组(sham组)和脊髓损伤组(SCI组),SCI组又分为术后l d、3 d、7 d、14 d、21 d组,每组10只. SCI组行脊髓T9段全横断损伤,sham组仅行椎板切除术,分别在各时间点灌注固定后取材、制片,...     

慢性镉中毒小鼠附睾管主要上皮细胞的超微结构观察和形态计量研究

用透射电镜观察并结合形态计量法研究了慢性镉中毒小鼠附睾管主要上皮细胞的超微结构，结果：主细胞明显受损，部分主细胞的细胞核体积缩小，线粒体肿胀，嵴断裂，粗面内质网扩张，溶酶体增多。少数严重受损的主细胞则坏死或溶解。近腔面处，相邻主细胞间紧密连接消失，血附睾屏障瓦解。通过超微结构的观察和定量分析，认为在慢性镉中毒时附睾管也是镉作用的靶器官,附睾管结构和功能的异常将影响雄性的生殖功能。     

慢性镉中毒小鼠睾丸支持细胞及血-睾屏障超微结构观察和形态计量研究

用透射电镜观察并结合形态计量法研究慢性镉中毒时小鼠睾丸支持细胞及血－睾屏障的超微结构。结果表明：（１）支持细胞明显受损，细胞核增大，细胞器出现变性，有的支持细胞呈现坏死。（２）血－睾屏障各部分受损，间质内血管内皮细胞变性、坏死、剥脱；生精小管基膜增厚、分裂成层；管周组织内胶原原纤维显著增多；相邻支持细胞间紧密连接破坏。从形态结构方面考虑，认为血－睾屏障的瓦解可能是引发生精异常的主要原因。     

镉中毒小鼠肝细胞的立体学定量研究

本文用立体学定量的方法,分析镉中毒小鼠肝细胞核、线粒体、脂滴的变化,确定肝细胞核及线粒体的平均体积、表面积显著缩小;脂滴的平均体积及表面积明显增大,与正常对照组有高度显著性差异(P<0.01)。细胞形态的计量研究越来越多地应用于形态学科领域,本文用立体学的方法定量研究镉中毒小鼠的肝细胞。