霍乱毒素B亚单位-神经生长因子耦联制剂滴鼻对拟痴呆小鼠空间学习记忆的影响

目的观察霍乱毒素B亚单位(cholera toxin B subunit, CB)与神经生长因子(NGF)耦联制剂滴鼻治疗对拟痴呆小鼠学习记忆能力及胆碱能神经系统的影响。方法用改进的过碘酸钠法使CB-NGF耦联,滴鼻治疗脑室内注射β样淀粉蛋白(Aβ_25-35)的拟AD小鼠模型;CB-NGF 7-5 μg/d、15 μg/d滴鼻治疗7 d,Morris水迷宫检测其空间学习记忆能力;免疫组织化学染色胆碱乙酰化酶(ChAT)。结果未经治疗的模型鼠寻台潜伏期明显延长(P<0-01);在安全岛所在象限的停留时间明显缩短,斜角带区ChAT阳性细胞数量显著减少(P<0-001)。NGF及CB-NGF滴鼻治疗组寻台潜伏期有所缩短,在安全岛象限内的停留时间比模型组明显延长(P<0-01);基底前脑斜角带区ChAT染色明显增多(P<0-01)。结论CB-NGF滴鼻治疗可改善痴呆小鼠的空间认知能力,与其保护胆碱能神经有关。     

氨在肝性脑病发病机制中的作用

氨中毒学说是肝性脑病机制的经典学说之一。本文从氨中毒的角度,对氨引起的神经系统能量代谢、氧化应激、线粒体通透性转换(MPT)、GABA和谷氨酸(Glu)能神经递质系统、细胞内信号转导、水通道蛋白4(AQP4)表达的改变以及氨引起的星形胶质细胞水肿等细胞毒性效应的内容进行综述。     

中枢Sigma受体药理学研究进展

广泛分布于中枢神经系统的Sigma (σ)受体在调节NMDA能、多巴胺能、胆碱能神经系统和神经肽及神经甾体激素功能中发挥重要作用,参与学习记忆、条件性恐惧应激反应、精神分裂症等生理病理过程.σ受体药理学的研究将为临床诊断治疗提供新的靶点.     

脱氢表雄酮及其衍生物对谷氨酸致海马神经细胞损伤的保护作用

目的　观察脱氢表雄酮 (DHEA)及其衍生物 7 羰基 脱氢表雄酮 (7 oxo DHEA)对谷氨酸诱导的海马神经损伤的保护作用。方法　原代培养的SD大鼠海马神经细胞 ,MTT比色法检测细胞存活率 ;激光扫描共聚焦显微镜检测细胞内Ca2 + 及自由基随时间变化曲线 ;比色法测定细胞内谷胱甘肽(GSH)水平。结果　DHEA(0 1μmol·L-1)及 7 oxo DHEA(0 1μmol·L-1)预保护后的谷氨酸损伤海马神经细胞胞内Ca2 + 及自由基变化曲线均明显低于无预保护组 ,GSH水平明显高于无预保护组 (P <0 0 1)。结论　DHEA及 7 oxo DHEA对谷氨酸诱导海马神经细胞损伤有保护作用。     

红花绿绒蒿的化学成分研究

目的 研究红花绿绒蒿全草中的化学成分。方法 采用正相硅胶柱层析、反相制备色谱分离纯化红花绿绒蒿80%乙醇提取物中的化学成分,并通过薄层色谱、质谱、核磁共振数据测定其结构。结果 从红花绿绒蒿乙醇提取物中分离得到13个化合物,分别鉴定为heptadecan-8-ol(Ⅰ)、二十三烷醇(Ⅱ)、tridecyl docosanoate(Ⅲ)、间羟基苯甲酸(Ⅳ)、β-谷甾醇(Ⅴ)、小麦黄素(Ⅵ)、大风子素(Ⅶ)、木犀草素(Ⅷ)、小檗碱(Ⅸ)、阿苞碱(Ⅹ)、血根碱(Ⅺ)、普托品碱(Ⅻ)、N-反式对羟基肉桂酰基-对羟基苯乙胺(ⅩⅢ)。结论 化合物Ⅰ～Ⅳ为首次从绿绒蒿属植物中分离得到。     

神经节苷脂GM1对D-半乳糖致衰老模型小鼠脑海马区神经发生的保护作用

目的：观察神经节苷脂GM1对D-半乳糖致衰老模型小鼠脑海马神经发生的保护作用。方法：建立了D-半乳糖小鼠致衰老模型，采用免疫组织化学方法观察GM1干预对海马神经前体细胞的增殖、存活和神经元分化的作用。结果：在模型鼠海马DG区的颗粒细胞和CA1、CA3区可观察到锥形神经元的死亡，TUNEL阳性细胞位于神经前体细胞所在的颗粒细胞层和门区的交界处。GM1干预后明显保护海马区新生细胞的增殖和生存。结论：GM1通过对抗D-半乳糖导致的细胞凋亡和促进海马神经发生的途径发挥其延缓衰老的作用。     

乌灵菌胶囊抗焦虑作用的行为学实验研究

目的:采用ICR小鼠通过三种行为学实验观察乌灵菌的抗焦虑作用。方法:给药组分别口服乌灵菌粉低、中、高三个剂量0.25、0.50和1.00(g/kg),阳性药对照组为丁螺环酮(2mg/kg)和地西泮(1.5mg/kg),对照组给予等量生理盐水。给药7天后开始行为学实验,包括高架十字迷宫实验、爬梯实验和抗戊四唑致(PTZ)惊厥实验。结果:高架十字迷宫观察5min内小鼠进入开臂的次数(OE),发现乌灵胶囊中剂量组与丁螺环酮组均明显增加(P0.05,P0.01),在开臂停留时间(OT)分别占进入两臂总次数和在两臂停留总时间的百分比(OE%和OT%),三剂量组与丁螺环酮组均比对照组明显增加(P0.01)。记录3min小鼠站立次数和爬梯次数,与对照组比,丁螺环酮组的站立次数和爬梯次数均明显减少(P0.01),而乌灵胶囊低、高组的站立次数亦明显减少(P0.05,P0.01),爬梯次数未见统计学意义。在抗PTZ试验中,中剂量乌灵胶囊明显延长了惊厥发作潜伏期和显著降低了惊厥评分(P0.01)。结论:三种行为学试验均表明,乌灵胶囊有明确的抗焦虑作用。     

28醇对MPP+ 致帕金森病细胞模型多巴胺摄取能力的影响

检测28醇对帕金森病（PD）MES23.5细胞模型摄取多巴胺（DA）能力的影响。MES23.5细胞培养24h后加入不同浓度的28醇孵育12h,之后向各组分别加入100μmol/L MPP＋,在体外模拟帕金森病的神经损伤,孵育12h后测定各个组3H-DA摄取能力的变化。结果发现,MPP＋对MES23.5细胞模型[3H]DA摄取能力有明显的抑制作用（P〈0.001）;与模型组相比,给予10^-6和10^-7mol/L浓度的28醇给药组DA摄取能力明显上升（P〈0.05）,而10^-8mol/L以下浓度的28醇给药组DA摄取能力与模型组相比无显著差异。结论：10^-7mol/L以上浓度的28醇可显著减少MPP＋对MES23.5细胞模型DA摄取能力的损害。     

谷红注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠运动功能障碍的影响

目的观察谷红注射液对脑缺血再灌注损伤模型大鼠运动功能障碍的影响。方法 Sprague-Dawley大鼠90只分为假手术组、模型组、乙酰谷酰胺组、红花注射液组和谷红注射液组,采用大脑中动脉闭塞(MCAO)建立脑缺血2 h再灌注损伤模型。术后24 h给药治疗,连续给药14 d。采用Bederson神经缺损症状评分平衡杆测试观察各组运动功能。酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化染色观察各组大鼠黑质神经元细胞存活率。结果模型组大鼠的过杆总时间比假手术组明显增加(P0.01),红花注射液与谷红注射液组过杆总时间较模型组降低(P0.05)。模型组大鼠缺血侧黑质TH神经元细胞存活率较健侧显著减少(P0.001),红花注射液和谷红注射液组TH神经元的细胞存活率较模型组明显升高(P0.01)。结论谷红注射液能显著改善脑缺血再灌注大鼠的运动功能障碍,其保护作用可能与抑制黑质神经元的继发性损伤有关。