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91.
目的:观察胺碘酮对阵发性心房纤颤的疗效。方法:西地兰治疗组给予静脉推注西地兰0.2 mg;胺碘酮治疗组给予静脉推注胺碘酮150 mg,推注完毕后给予每次胺碘酮300 mg持续静脉泵入或静脉滴注治疗,心房纤颤转为窦性心律即停止静脉给药,总量不超过1.2 g/d,静脉用药治疗次日开始口服胺碘酮0.2 g,3次/d维持,每5~7天进行1次剂量调整,调整至0.2 g每48小时维持该剂量直至2个月结束。结果:胺碘酮组优于西地兰组。结论:使用胺碘酮治疗阵发性心房纤颤具有较好疗效。 相似文献
92.
三七总皂苷对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及其线粒体机制 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:观察三七总皂苷(血栓通注射液的药物成分)对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用,分析其可能的线粒体机制。方法:实验于2006-01/09在广州医学院病理生理学实验室完成。实验分组:取108只SD雄性大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、三七总皂苷组,每组36只。实验干预:①假手术组:实验前1h腹腔注射生理盐水,全麻下行右肾摘除,左肾暴露40min后取下。②缺血再灌注模型组:实验前1h腹腔注射生理盐水,全麻下行右肾摘除,左肾动脉夹闭缺血45min后再灌注1h。③三七总皂苷组:实验前1h腹腔注射血栓通注射液70mg/kg,其余方法同缺血再灌注模型组。实验评估:①再灌注后1h取肾组织匀浆检测肾组织超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量。②测血浆肌酐、尿素氮、血清降钙素基因相关肽含量。③电镜观察肾组织线粒体超微结构的改变。④检测线粒体细胞色素氧化酶、琥珀酸脱氢酶活性,Ca2 含量。结果:108只大鼠均进入结果分析。①三七总皂苷组肾组织超氧化物歧化酶活性高于缺血再灌注模型组;丙二醛含量低于缺血再灌注模型组。②三七总皂苷组血浆肌酐、尿素氮含量低于缺血再灌注模型组;降钙素基因相关肽水平高于缺血再灌注模型组。③电镜观察三七总皂苷组线粒体结构有明显的改善,嵴数目减少不多,且排列较整齐,没有线粒体崩解的情况。④三七总皂苷组肾组织线粒体中细胞色素氧化酶、琥珀酸脱氢酶活性高于缺血再灌注模型组;Ca2 含量低于缺血再灌注模型组。结论:三七总皂苷对肾缺血再灌注损伤有明显保护作用,其保护作用机制与直接清除自由基,提高琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶活性、升高血清降钙素基因相关肽水平,降低钙超载,从而减轻线粒体损伤有关。 相似文献
93.
黄芪诱导骨髓间质干细胞分化为神经元样细胞 总被引:7,自引:1,他引:6
目的体外定向诱导大鼠骨髓间质干细胞(MSC)分化为神经元样细胞.方法通过贴壁法分离大鼠MSC,体外扩增培养.中药黄芪定向诱导MSC分化为类神经元样细胞.光镜下观察细胞形态,免疫细胞化学检测神经细胞特异性抗原标志.结果大鼠骨髓间质干细胞可通过贴壁法成功分离并可在体外大量扩增.黄芪诱导90 min后大部分MSC转变为神经元样细胞,出现胞体和突起,免疫细胞化学染色NSE、Nestin呈阳性、GFAP阴性.结论大鼠骨髓间质干细胞可在体外诱导分化为神经元样细胞. 相似文献
94.
目的:从基因水平了解黄芪在诱导大鼠骨髓间充质干细胞向神经细胞分化过程中的作用途径。
方法:实验于2002-09/2005-06在广州医学院病理生理学教研室和解剖教研室完成。①间充质干细胞的定向诱导分化:实验组加入预诱导液(20mL/L天麻注射液含体积分数为0.1的胎牛血清的L-DMEM),对照组只换液不加天麻。24h后吸去预诱导液,实验组加入诱导液(100mL/L黄芪注射液不含胎牛血清的I广DMEM),诱导细胞分化1h,对照组换液为不含胎牛血清的L-DMEM。②细胞总RNA的提取。③间充质干细胞诱导分化过程中差异表达基因的筛选。
结果:①骨髓间充质干细胞及其诱导分化细胞:培养5~10代的细胞在黄芪诱导液中诱导1h后分化为神经元样细胞,免疫组织化学染色显、示巢蛋白阳性,神经元特异性烯醇酶阳性,胶质纤维酸性蛋白阴性。②两组细胞的总RNA:紫外分光光度检查其吸光度(A值),A60/A280为1.8~2.0;甲醛变性凝胶电泳显示28S,18S,5S3条带。③在9052个基因中,与对照组相比,实验组检测到有379个基因表达下调,其中下调倍数大于2倍的有19个;表达上调的基因共有151个,其中有7个基因的上调倍数大于2,包括bHLH,epiregulin,fibroblaatgrowthfactor9等基因。
结论:黄芪可有效地诱导骨髓间充质干细胞分化神经元,其作用过程涉及多种基因。 相似文献
95.
96.
<正>室性心动过速为比较严重的心律失常,多发生于器质性心脏病患者如冠心病、扩张型心肌病、肥厚性心肌病、高血压、风湿性心脏病以及电解质紊乱(低钾、低镁)、缺氧、代谢障碍、长Q-T间期综合征及药物中毒等,如不及时纠正可能进展至心室颤动、心室扑动而导致死亡。 相似文献
97.
目的:用金黄色葡萄球菌肠毒素A(SEA)和肠毒素B(SEB)干预幼年小鼠,观察它们对小鼠慢性哮喘气道炎症的影响以及对气道内相关细胞因子水平的调节作用。方法:实验组中BALB/c小鼠在出生后1周开始腹腔注射0.1 mL SEA或SEB(浓度1 mg/L),隔天注射,共7次。其它小组注射相同剂量生理盐水对照。BALB/c 小鼠出生后4周建立哮喘模型,实验组和模型组分别在0、7和14 d用卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏,在28 d开始隔天OVA雾化激发哮喘,共7次,末次激发后24-48 h内取支气管肺泡灌洗液(BALF),进行嗜酸性粒细胞和总白细胞计数,其余BALF离心-70 ℃冻存检测细胞因子,固定肺组织做病理切片分析。结果:SEA组和SEB组小鼠肺组织炎症反应轻于模型组,BALF中嗜酸性粒细胞数量少于模型组 (P<0.05);SEA、SEB组BALF中Th1细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)高于模型组(P<0.05);而Th2细胞因子白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-5(IL-5)和嗜酸性粒细胞趋化因子(eotaxin)均低于模型组(P<0.01)。结论:早期感染 SEA、SEB可以减少小鼠慢性哮喘支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞的数量,可能通过调节Th1/Th2细胞因子比值减轻气道中的哮喘炎症反应。 相似文献
98.
目的:观察蛋白酶体抑制剂MG132联合使用3种化疗药物对人乳腺癌细胞MCF-7的抑制作用。方法:采用Alamar Blue^TM方法检测细胞的生长抑制效应。实验分4组:①化疗药物处理组(紫杉醇、紫苹素或阿霉素的不同浓度);②MG132组(1.25、2.5、5、10μmoL/L);③MG132联合3种化疗药物处理组;④溶剂对照组。MCF-7细胞分别使用上述药物处理40h后,加入Alamar Blue^TM孵育8h,测定OD值并计算细胞相对活力。结果:①MG1325μLmol/L及其以下浓度对MCF-7没有抑制效应;②3种化疗药物的不同浓度处理细胞后,细胞活力随药物的浓度升高明显下降,具有明显的剂量依赖效应;③选择MG1325μmol/L分别与3种化疗药物联合处理后,MCF-7细胞的活力明显下降,紫杉醇为19.10%、紫苹素19.13%,阿霉素27.17%,与化疗药物处理组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:蛋白酶体抑制剂MG132明显增强紫杉醇、紫草素和阿霉素对MCF-7细胞的抑制作用。 相似文献
99.
目的:研究大鼠骨髓间充质干细胞(MSC)及其天麻定向诱导神经细胞后向造血细胞分化的潜能。 方法:建立以亚致死量照射的BALB/C小鼠为受体动物模型,体外扩增的大鼠6~7代MSC为供体细胞,分以 下3组,每组12只进行实验:实验组1(A组),放疗+单纯输注MSC;实验组2(B组),放疗+输注天麻诱导1h MSC,A、B组每只小鼠注射0.3mL含1.5×106cells的无血清培养液。空白对照组,放疗+输注等量无血清培 养液。照射后4h内,分别经尾静脉注射。移植60d后取骨髓(BM)、外周血(PB)、脾(SP)细胞悬液,用流式细 胞仪检测供体大鼠源性CD11a、CD45表达。结果:所有实验小鼠均能存活到2个月,骨髓、外周血、脾细胞悬液 均可检测到低表达的大鼠源性CD11a、CD45。对照组为阴性。A、B两组相互比较,具有显著差别意义(P< 0.05)。结论:MSC及天麻定向诱导神经细胞后具有向造血细胞分化潜能。 相似文献
100.
<正> 治疗方药:生龙牡、石决明各30克,黄芩、山栀山楂各10l克,牛膝、钩藤、野菊花、夏枯草、鹿衔草、丹参各15克,泽泻12克,水煎服,每日1剂。兼阴虚者加生地12克,白芍15克;兼腰膝酸软者可加入桑寄生、杜仲各15克;痰热者加金瓜蒌18克;痰湿者半夏12 相似文献