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2003年沈阳市游泳场所水质卫生状况调查 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 :进一步做好游泳场所卫生管理工作 ,提高游泳场所水质卫生 ,防止相关传染病的传播。方法 :选取沈阳市 31家游泳场馆 ,现场采集游泳池水面下 30cm处水样 450mL ,7~ 9月份加大采样频次。检验项目 :池水温度、PH值、浑浊度、尿素、游离性余氯、细菌总数和大肠菌群 ,如有一项不合格即判定该样品不合格。结果 :所有样品池水温度和PH值指标均在正常范围内 ;游离性余氯的达标率最低为 67 84% ,其次分别为浑浊度 79 50 %、细菌总数 82 68%、大肠菌群 87 63 %、尿素 87 98%。 7~ 9月份高峰期与其它月份池水达标率比较 ,差异显著 (x2 =6 59,0 0 1
相似文献
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错He是口腔主要疾病之一。本研究在10-16岁73位安工I类、Ⅱ类错He患者上进行,以民图为指标,对错He与正常He的颞肌和嚼肌肌电幅值做了对照研究。结果表明,错He者的平均肌电幅值低于正常He,正中颌位错He者的颞肌肌者电幅值与正常He有显著性差异,而嚼肌肌电幅值民正常He无明显差异;做开闭口运动时,错He与正常He的颞肌、嚼肌肌电幅值无明显差异,错He与正常He的颞肌肌电均高于嚼肌肌电。 相似文献
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目的 通过对安氏Ⅱ类错牙合采用不同拔牙矫治设计的患者 ,其矫治前后的X线头影软组织侧貌进行测量研究 ,探讨软组织侧貌在矫治前后的变化及意义。方法 选择 30例采用不同拔牙矫治设计的安氏Ⅱ类错牙合患者 ,分为A组 :拔除两个上颌第一双尖牙 ;B组 :拔除四个第一双尖牙 ;对矫治前后X线头影测量的结果输入计算机经过SPSS统计软件处理。结果 ①A组鼻唇角、上下唇角、下唇角、上唇长度变大 ,上唇角和上唇突度变小。②B组鼻唇角、上下唇角、下唇基角、下唇角、面角、颏突角、下唇长、面下三分一高变大 ,上唇角和上唇突度、下唇突度、鼻颏角变小。A、B两组全面高均变大。统计结果均有显著性差异。结论 ①安氏Ⅱ类错牙合拔除四个第一双尖牙的患者 ,其软硬组织的变化是一致的 ,其牙型、骨骼型从Ⅱ类变为Ⅰ类 ,覆盖其上的软组织也发生一致的改变 ,使面突度明显减小 ,下颌后缩得到改善 ,面部软组织侧貌更趋于协调美观。②拔除两个上颌第一双尖牙的患者 ,其软硬组织的变化在上颌是一致的 ,而在下颌却不一致 ,软组织侧貌突度也减小。 相似文献
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目的 :研究急性一氧化碳 (CO)中毒大鼠小脑组织中一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)活性的变化 ,以探讨NO、NOS与急性CO中毒脑损伤的关系。方法 :实验用Wistar大鼠 2 6只 ,随机分为两组 :正常对照组 (C组 ) ,CO染毒组 (CO组 )。采用改良的Griess法、分光光度法分别测定小脑组织中NO、NOS活性。结果 :CO中毒后小脑组织中NO明显增高 (P <0 0 5 ) ,NOS活性明显降低 (P <0 0 1)。结论 :急性CO中毒脑组织损伤与小脑组织中NOS活性受抑制、NO含量增高有关。 相似文献
159.
目的 :通过急性一氧化碳中毒后大鼠脑内细胞凋亡相关基因Bax表达的研究 ,探讨一氧化碳中毒致脑损伤的机制 ,为进一步研究把相应的基因治疗引入一氧化碳中毒后迟发脑病的防治提供依据。方法 :体重 15 0~ 2 5 0g的雄性SD大鼠 ,吸入 2 0 0 0~ 30 0 0ppm的一氧化碳气6 0min ,测定染毒后即刻和处死时碳氧血红蛋白 (COHb)水平 ,断头取脑 ,分离大小脑 ,分别以网搓法制成单细胞悬液 ,经抗体结合荧光 ,应用流式细胞仪检测表示中毒后不同时间大小脑内Bax基因的表达量的平均荧光强度。结果 :大鼠大小脑均表现为中毒后即刻Bax表达有所增高 ,中毒后 2 4h达高峰 ,中毒后 7d恢复到正常水平。结论 :急性一氧化碳中毒可诱发脑内Bax基因的表达 ,Bax基因表达可能是急性一氧化碳中毒致脑损伤的病理机制之一。 相似文献
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老年急性脑梗死病人血小板活化指标的检测及其临床意义 总被引:9,自引:0,他引:9
目的探讨老年急性脑梗死与血小板活化的关系.方法应用流式细胞仪(FCM)检测58例老年急性脑梗死病人外周血小板活化分子标记物CD62P、CD63的含量水平,并与32名正常人比较,应用统计学进行处理.结果用FCM作为血小板活化检测手段,老年急性脑梗死病人血浆CD62P、CD63水平明显高于对照组(P<0.01).结论老年急性脑梗死病人血小板活化指标明显增高,而且CD62P、CD63作为血小板活化功能的指标具有一致性,可对急性脑梗死的诊断、药物疗效、病程及监测病情的动态变化及判断预后有重要意义. 相似文献