阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者外周单个核细胞肿瘤坏死因子α及NF-κB的表达及关系

【目的】研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者外周血单个核细胞（PBMC）中核因子-κB（NF-κB）以及肿瘤坏死因子α（TNF-α）的表达及其之间的关系。【方法】依据睡眠监测的结果,将实验对象分为正常对照组与OSAHS组,进一步将OSAHS组分为轻、中、重组。采用免疫印迹法（Westernblot）测定其PBMC的NF-κB蛋白水平,以逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）对PBMC的TNF-α mRNA半定量,并采用ELISA法检测TNF-α血清水平,而且其中18名进行持续正压气道通气（CPAP）治疗患者测定治疗一月后血清中TNF-α水平。【结果]OSAHS组较对照组PBMC的NF-κB蛋白水平及其TNF-αmRNA水平、TNF-α血清水平的表达有显著性差异,且轻度及中度与重度OSAHS组间PBMC的NF-κB蛋白水平及TNF-α mRNA水平、TNF—α血清水平的表达均有显著性差异。OSAHS患者PBMC的NF-κB蛋白表达与血清TNF—α水平、PMBC的TNF—α mRNA水平两两间均为正相关,而且OSAHS患者呼吸暂停低通气指数（AHI）与PB—MC的NF-κB蛋白表达、血清TNF-α水平、PBMC的TNF-α mRNA水平均呈显著正相关,最低血氧饱和度（LSaO2）与PBMC的NF-κB蛋白表达亦呈显著正相关。【结论】说明在OSAHS患者中转录因子NF-κB是TNF-α的重要上游调节因子,并促进了TNF-α的表达,从而参与了OSAHS的发病机制。NF-κB蛋白水平在一定程度上预示了疾病的严重程度。     

还原型辅酶Ⅱ氧化酶抑制剂对慢性间歇缺氧大鼠血压的影响及相关机制

目的 探讨还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶抑制剂罗布麻宁对慢性间歇缺氧(CIH)模型大鼠血压可能的影响及相关作用机制.方法 使用随机数字表法将30只雄性SD大鼠分为健康对照组、CIH组及罗布麻宁治疗组,每组10只.采用气囊加压法测定大鼠尾动脉收缩压,应用实时PCR检测外周血单核细胞NADPH氧化酶亚基p22phox的mRNA表达,并用Western blot检测胸主动脉组织匀浆中p22phox蛋白的表达,采用比色法测定胸主动脉组织匀浆中一氧化氮及超氧阴离子含量,采用化学比色法测定大鼠外周血丙二醛及超氧化物歧化酶(SOD)水平.各组均数之间比较采用单因素方差分析,组内两两比较采用SNK-q检验.结果 CIH组p22phox mRNA(2.85±0.47)及其蛋白(0.63±0.15)的表达明显高于健康对照组(2.26±0.48,0.27 ±0.13,q值分别为3.202、6.522,均P＜0.05),罗布麻宁治疗组p22phox mRNA(2.75±0.50)及其蛋白(0.57±0.16)的表达与CIH组比较两组无明显差异,但治疗后可显著逆转由慢性间歇缺氧导致的丙二醛、超氧阴离子及尾动脉收缩压的升高以及SOD和一氧化氮水平的降低.结论 NADPH氧化酶亚基p22phox的过度表达在慢性间歇缺氧导致的高血压发生过程中起重要作用,这可能是OSAHS患者并发高血压的病理生理基础之一;抑制NADPH氧化酶的活性可能对OSAHS合并高血压的治疗有一定积极的意义.     

胸膜活检的分类及现状

胸腔积液是目前临床常见病症,既可原发于胸膜本身,也可继发于肺部或全身疾病,在临床上仍以恶性肿瘤和结核最为常见.由于经胸腔常规穿刺抽出胸腔积液行细胞学检查只能对大约60%的恶性胸腔积液患者做出确定诊断[1],对结核性胸腔积液诊断率更低,因此迫切需要更多、更有效的检查方法,以期提高诊断率.     

声带、气管、支气管曲霉菌病1例

陶某,男性,48岁,因“声嘶1年余,咳嗽伴喘息、呼吸困难进行性加重半年余”于2016年6月12日来科住院治疗,偶咳少许白痰,无饮水呛咳、肢体活动障碍、发热、咯血、胸痛等其他伴随症状。2015年4月1日外院喉镜检查:左侧声带及喉室前联合处,见一暗红色黄豆大小新生物(图1),未见病检报告。2016年1月12日外院喉镜检查:左喉室见息肉样新生物(图2),未见病检报告。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与内皮功能

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypoventilation syndrome,OSAHS)是临床常见的综合征之一.该病患者睡眠时频繁发作呼吸暂停,反复出现低氧血症及高碳酸血症,导致多器官、多系统损害,尤其是心脑血管疾病.现就OSAHS与心脑血管疾病关系的研究现状进行综述,并探讨OSAHS引起血管内皮损伤的可能机制及处理对策.     

氩等离子体表面凝固在支气管病学中的应用

氩等离子体表面凝固（argoplasmacoagulation,APC）是一种应用高频电流将电离的氩气（等离子体）无接触地热凝固组织的方法。由364例患的前瞻性研究，表明APC是一种有效、安全的支气管肿瘤除和止血方法。它不仅可在局麻下由可曲支气管镜，而且也可在全麻下由硬质支气管镜进行，与激光相比，APC费用少，而止血效果更好，与其他方法合用，可丰富支气管介入内镜学手段。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心血管疾病的关系

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)是临床常见并且具有一定潜在危险的疾病 ,可造成多个系统功能损害。仅在美国大约有 12 0 0万OSAHS患者 ,每年有 380 0 0人死于与睡眠呼吸障碍相关的心血管疾病[1] 。最近的研究还发现约 4 0 %～ 5 0 %的无症状或早期充血性心力衰竭 (心衰 )患者患有阻塞性或中枢性睡眠呼吸暂停综合征[2 ] ,睡眠呼吸障碍促进心衰的进展 ,严重影响其预后。现就睡眠呼吸障碍的心血管后果 ,包括OSAHS与高血压病、冠状动脉硬化性心脏病和心律失常等之间的关系进行探讨。一、OSAHS与高血压病正常人在睡眠时体循环血…     

阻塞性睡眠呼吸暂停-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是呼吸科常见的一种疾病,以睡眠时上气道反复塌陷引起的间歇性缺氧并伴有睡眠片段化为特征。当OSAHS合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)时称为重叠综合征,两种疾病在发生、发展上存在复杂的交互作用,严重影响患者的生活质量和预后,现对OSAHS与COPD之间相互影响及可能的机制作一综述。     

慢性间歇低氧大鼠的血压变化及其颈动脉体中还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶的表达

目的 探讨慢性间歇低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)大鼠的血压变化及其颈动脉体中还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶的表达情况,以明确CIH致血压升高的可能机制.方法 清洁级雄性SD大鼠30只按随机数字表法分为CIH组、慢性持续缺氧组及对照组.尾袖法测量大鼠尾动脉收缩压,采用RT-PCR法检测大鼠颈动脉体中NADPH氧化酶各亚基gp91 phox、p22phox及p47phox mRNA的表达,对颈动脉体行免疫组织化学染色,并对p22phox的表达情况行半定量分析.结果 CIH组大鼠的尾动脉收缩压为[(145±11)mm Hg,1 mm Hg=0.133kPa],较CIH组(129±9)mm Hg及对照组(124±7)mm Hg显著升高(F值为19.895,P＜0.01),CIH组gp91phox、p22phox及p47phox mRNA的表达(分别为2.82±0.51、2.74±0.45和2.88±0.47)较慢性持续缺氧组(分别为2.35±0.42、2.25±0.38和2.41±0.43)及对照组(分别为2.23±0.35、2.16±0.30和2.30±0.36)显著升高(F值分别为5.794、6.854和7.163,P＜0.01)免疫组织化学检查结果显示CIH组p22phox蛋白相对表达量(99±12)较其他两组(分别为38±7和34±8)增多.结论 CIH可刺激大鼠颈动脉体中NADPH氧化酶的表达上调并使血压升高,NADPH氧化酶在颈动脉体中的过度表达可能与OSAHS患者发生高血压病存在相关联系.

Abstract：

Objective Chronic intermittent hypoxia (CIH) occurs in patients with obstructive sleep apnea-hyponea syndrome (OSAHS) and has adverse effects on multiple physiological functions. Previous studies have shown that reflexes arising from carotid bodies mediate CIH evoked circulation-respiratory responses, and reactive oxygen species (ROS) play important roles in eliciting systemic responses to CIH.But very little is known about the molecular mechanisms underlying CIH. NADPH oxidase is the most important sources of ROS. In the present study we examined changes of blood pressure and expression of NADPH oxidase in carotid body in rats exposed to intermittent hypoxia. Methods Thirty healthy male SD rats were randomly divided into 3 groups, a CIH group, a chronic continuous hypoxia group and a control group. The systolic blood pressure (SBP) was measured with tail-cuff method. RT-PCR was used to examine mRNA expressions of NADPH oxidase subunit gp91phox, p22phox, p47phox. Immunohistochemistry and semiquantitative analysis of NADPH oxidase subunits p22phox were done in the carotid body sections of all rats. Results Compared with normal group [ ( 124 ± 7 ) mm Hg, 1 mm Hg = 0. 133 kPa ] and chronic continuous hvpoxia group[ (129 ± 9) mm Hg], the SBP in CIH group [( 145 ± 11 ) mm Hg] was significantly higher( F = 19. 895, P ＜0. 01 ＝, and the expression of NADPH oxidase subunits gp91phox,p22phox,p47phox mRNA in CIH group ( 2. 82 ± 0. 51, 2. 74 ± 0. 45, 2. 88 ± 0. 47, respectively ) were significantly higher than those in chronic continuous hypoxia group ( 2. 35 ± 0. 42, 2. 25 ± 0. 38, 2. 41 ±0. 43, respectively)and normal group(2. 23 ±0. 35, 2. 16 ±0. 30, 2. 30 ±0. 36, respectively) ( F =5.794,6. 854, 7. 163, respectively, P ＜ 0. 01 ). The Immunohistochemistry and semiquantitative analysis showed that the expression of NADPH oxidase subunit p22phox in the carotid body in CIH group ( 99 ± 12 ) were more than those in chronic continuous hypoxia and control groups ( 38 ± 7 and 34 ± 8, P ＜ 0. 05 ).Conclusion CIH upregulates the expression of NADPH oxidase in rat carotid body and elevates the rat SBP. These results indicate that NADPH oxidase up-expression is closely associated with OSAHS patients with hypertension.