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11.
目的:研究脊髓缺血再灌注早期脊髓组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性变化,以探讨自由基在脊髓继发性损伤中的作用。方法:36只成年雄性SD大鼠采用腹主动脉肾下夹闭法造成脊髓缺血再灌注模型,连续观察再灌注后1h、4h、8h、16h、24h脊髓组织内MDA和SOD活性。结果:脊髓缺血再灌注后脊髓组织MDA立即上升,8h达最高峰,此后随之下降,但至24h仍高于正常对照组;SOD活性显著下降,8h达最低,随后逐渐回升,至24h基本接近缺血前。结论:MDA和SOD参与了脊髓缺血再灌注继发性损伤的病理过程。  相似文献   
12.
目的探讨佳苏伦对高海拔地区全麻催醒的作用厦适宜荆量。方法40例择期行腹腔镜胆囊切除的病人,随机分为四组,每组10例。Ⅰ组(对照组)不用佳苏伦,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组分别于关腹即刺静注佳苏伦0.5mg/kg、1mg/kg、2mg/kg。观察每组病人神志、自主呼吸恢复时间厦气管拔管时间。结果与对照组比,Ⅱ组病人各指标无显著差别;Ⅲ、Ⅳ组病人神志、自主呼吸恢复快,气管拔管早;Ⅳ组病人又比Ⅲ组苏醒快,但生命征不及Ⅲ组稳定。结论佳苏伦能加速高海拔地区病人全麻后苏醒,适宜剂量为1mg/kg。  相似文献   
13.
【目的】观察不同剂量罗库溴铵用于紫绀型先天性心脏病的临床药效。【方法】选择紫绀型先心病患者56例,轻度紫绀与重度紫绀患者各28例;根据诱导后给予不同剂量罗库溴铵随机分为低剂量组(0.6mg/kg),高剂量组(0.9mg/kg),测定罗库溴铵的起效时间、作用时间及恢复指数。【结果】与轻度紫绀组比较,重度紫绀组的起效时间延长(P〈0.05),而作用时间和恢复指数差异无统计学意义;与低剂量相比较,高剂量组(0.9mg/kg)罗库溴铵起效时间减少,作用时间延长,差异有统计学意义(P〈0.05)。【结论】不同剂量罗库溴铵对紫绀型先心病患儿敏感性不一致,重度紫绀型先心病患儿罗库溴铵的起效时间延长。  相似文献   
14.
目的观察二氧化碳气腹中不同腹内压对肝细胞线粒体的影响。方法 18只雄性健康家兔,根据二氧化碳气腹的腹内压随机分为3组:对照组(0 mmHg)、10 mmHg组、15 mmHg组,每组6只。每只家兔均接受相应腹内压的气腹1 h。气腹后12 h取肝组织在透射电镜下观察,分离并测定肝细胞线粒体腺苷酸转位酶(ANT)的密度及活性。结果透射电子显微镜下可见10 mmHg组的肝细胞线粒体轻度肿胀,而15 mmHg组的线粒体肿胀更明显,且部分内嵴消失。无论是10 mmHg组还是15 mmHg组,肝细胞线粒体ANT的密度与对照组相比无显著变化;10 mmHg组ANT活性与对照组相比无显著变化,但15 mmHg组较其他两组ANT活性显著下降(P〈0.01)。结论 10 mmHg和15 mmHg的腹内压均可导致肝细胞线粒体损害,但15 mmHg损伤更重,腹腔镜手术应尽可能采用低气腹压。  相似文献   
15.
目的观察CO2气腹的不同腹内压(IAP)对肝细胞凋亡的影响。方法 24只雄性健康家兔,体重3.0~3.5kg,根据CO2气腹的IAP随机分为4组:0mmHg组(C组)、10mmHg组(Ⅰ组)、15mmHg组(Ⅱ组)和20mmHg组(Ⅲ组),每组6只。每只家兔均接受相应IAP的气腹1h。气腹后12h测定肝功能,并通过western blot检测肝组织Bax和Bcl-2的表达。结果与C组比较,Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组的总胆红素(TB)、清蛋白(A)无明显变化,Ⅰ组的谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)显著增加(P〈0.05),而Ⅱ组和Ⅲ组增加更明显(P〈0.01),Ⅱ组的前清蛋白(Pre-A)显著降低(P〈0.05),而Ⅲ组降低更显著(P〈0.01)。与C组比较,Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组的肝组织Bax蛋白表达显著增加(P〈0.01),而Bcl-2的蛋白表达水平在几个组均未见显著差别。结论 CO2气腹可导致明显的肝功能损害,IAP越高,损害程度越重,其机制可能是IAP升高促进了肝细胞凋亡所致。  相似文献   
16.
目的 观察类固醇受体辅活化子(SRC)-3蛋白缺失对脂多糖(LPS)诱导的炎症反应中核因子-κB(NF-κB)表达及活性的影响.方法 健康清洁野生型(SRC-3+/+)小鼠、SRC-3基因敲除(SRC-3-/-)小鼠各20只,雌性,体质量约20 g,分为SRC-3+/+组和SRC-3-/-组,每组设正常(N)、1 h、4 h、12 h四个时相点,每个时相点各5只小鼠.采用腹腔注射5 mg/kg体质量LPS构建炎症反应动物模型,Western blot测定肝组织IκB-α、NF-κB p65/p50和干扰素调控因子-1(IRF-1)的蛋白表达.结果 LPS刺激后早期两组小鼠肝组织IκB-α蛋白水平显著降低,其中SRC-3+/+组小鼠下降更明显;两组小鼠肝组织NF-κB p65/p50蛋白表达和核转位程度均显著增加,其蛋白表达水平SRC-3-/-组小鼠高于SRC-3+/+组,而核转位程度却显著低于SRC-3+/+组;无论是SRC-3+/+组还是SRC-3-/-组小鼠,LPS刺激引起IRF-1蛋白表达水平显著增加,在相应时相点SRC-3-/-组小鼠均显著低于SRC-3+/+组.结论 SRC-3可通过干预NF-κB的活性来调控炎症反应,其蛋白缺失减轻炎症反应程度可能是其导致IκB-α降解障碍和NF-κB活性下降所致.  相似文献   
17.
目的观察患者自控硬膜外镇痛(PCEA)用于高龄患者前列腺电切术后的临床效果。方法选择60例腰硬联合麻醉下行经尿道前列腺电切术患者(76±8岁),以腰硬联合穿刺针于L3、4穿刺至蛛网膜下腔后,注入0.5%布比卡因1.5~2.0mL,通过硬膜外穿刺针置入硬膜外导管;按术后镇痛方式将患者平均分为硬膜外镇痛组(E组)及静脉镇痛组(V组)。E组以0.1%布比卡因镇痛,V组以芬太尼镇痛。记录麻醉后5、15、30min时血压、心率变化,比较两组术后镇痛效果。结果所有患者均穿刺顺利,麻醉后血压均下降(P<0.05);术后24h疼痛视觉模拟评分(VAS)E组为(2.8±1.2)分,V组为(4.3±1.1)分,差异有统计学意义(P<0.01);E组手术后2例患者出现膀胱痉挛,V组为16例(P<0.01)。结论高龄患者前列腺电切术后硬膜外镇痛可有效预防膀胱痉挛。  相似文献   
18.
目的 观察腹腔镜手术中二氧化碳气腹对血流动力学和下肢微循环的影响.方法 选择30例因胆囊结石或胆囊息肉行腹腔镜胆囊切除术患者,均行气管插管全身麻醉,术中控制呼吸,监测心率、平均动脉压(MAP)和呼气末二氧化碳分压(PETCO2),监测二氧化碳气腹前和气腹后10、30 min血流动力学指标和下肢微循环的血流量和血流速率.结果 与气腹前心率[(78.20±12.04)次/min]比较,气腹后10 min[(88.67±10.66)次/min]、30 min[(87.13±7.99)次/min]增加,差异有统计学意义(t值分别为2.136、2.231,P均<0.05);MAP气腹后10 min[(92.60±14.41)mm Hg]、30 min[(86.73±13.84)mm Hg]与气腹前[(70.13±7.83)mm Hg]比较差异有统计学意义(t值分别为2.337、2.435,P均<0.05);PETCO2气腹后10 min[(30.87±3.76)mm Hg]、30 min[(32.13±4.58)mm Hg]与气腹前[(25.27±2.81)mm Hg]比较差异有统计学意义(t值分别为2.342、2.273,P均<0.05);全血黏度气腹后10、30 min与气腹前比较差异有统计学意义(切变率200的t值分别为2.231、2.226,P均<0.05;切变率30的t值分别为2.437、2.366,P均<0.05;切变率5的t值分别为2.235、2.313,P均<0.05;切变率1的t值分别为2.136、2.217,P均<0.05);红细胞刚性指数气腹后10、30 min与气腹前比较差异有统计学意义(t值分别为2.341、2.432,P均<0.05),聚集指数气腹后10、30 min与气腹前比较差异有统计学意义(t值分别为2.187、2.223,P均<0.05),红细胞变形指数气腹后10、30 min与气腹前比较差异有统计学意义(t值分别为2.138、2.203,P均<0.05),下肢微循环的血流量气腹后10、30 min与气腹前比较差异有统计学意义(t值分别为2.261、2.248,P均<0.05),血流速率气腹后10、30min与气腹前比较差异有统计学意义(t值分别为2.282、2.264,P均<0.05).而血浆黏度、红细胞比容气腹前后无明显变化.结论 二氧化碳气腹后PERCO2增加,血液流变性和下肢微循环减弱.  相似文献   
19.
目的观察丙泊酚氯胺酮麻醉与丙泊酚芬太尼麻醉对乳腺癌根治术后胰岛素抵抗的不同作用。方法择期乳腺癌改良根治手术病人30例,女性,ASAⅠ~Ⅱ级,随机均分为氯胺酮组和芬太尼组,每组15例。氯胺酮组麻醉诱导和维持选用丙泊酚氯胺酮,芬太尼组选用丙泊酚芬太尼。分别于麻醉前30min、术后4h采血,测定血糖、血清胰岛素以及红细胞胰岛素受体。结果芬太尼组上述各项指标在麻醉前30min与氯胺酮组相比差异无显著意义;术后4h氯胺酮组血糖、胰岛素、胰岛素敏感指数(ISI)及红细胞胰岛素高亲和力受体与麻醉前相比差异无显著意义,而低亲和力受体显著降低,芬太尼组术后4h较麻醉前血糖和胰岛素显著升高,也显著高于氯胺酮组,而ISI和红细胞胰岛素受体显著降低,并显著低于氯胺酮组(P<0.01)。结论丙泊酚氯胺酮麻醉后胰岛素抵抗程度比丙泊酚芬太尼麻醉后轻。  相似文献   
20.
卿羽  钟婷  刘汉林  刘英海  林露  吴畏   《四川医学》2021,42(4):338-341
目的 探讨脂多糖预处理通过升高糖基化修饰对小鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 将30只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照(NC)组、脂多糖预处理(NL)组(n=15).NL组连续7 d腹腔注射脂多糖(LPS)1.5 mg/kg·d对小鼠进行脂多糖预处理,两组小鼠分别处理14 d后予以结扎冠状动脉左前降支(LAD)3...  相似文献   
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