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目的:探讨柴芩肾安方对IgA肾病(IgAN)大鼠肾小球足细胞nephrin表达的影响。方法:通过切除单侧肾并反复静脉注射葡萄球菌肠毒素B(SEB)复制大鼠IgAN模型,分为正常组、切肾组、IgAN组、柴芩肾安方组和氯沙坦组。第12周末,检测各组大鼠24h尿蛋白量(Upr),观察肾小球形态学和超微结构变化,并采用免疫组化和实时定量PCR法检测肾小球足细胞nephrin蛋白及mRNA的表达。结果:与正常组相比,IgAN组大鼠Upr显著升高(P〈0.01),肾小球系膜增生,足突融合明显,足细胞nephrin蛋白及mRNA表达均明显下调(P〈0.01)。经柴芩肾安方治疗后上述指标均明显改善,与IgAN组比较差异有统计学意义(P〈0.01或P〈0.05)。结论:柴芩肾安方能减轻IgAN大鼠蛋白尿及肾小球病变,这可能与其恢复肾小球足细胞nephrin表达有关。 相似文献
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目的:观察以疏利少阳为治疗原则的肾络宁对IgA肾病肾小球硬化模型的影响。方法:SD大鼠90只随机分为正常组、模型组、苯那普利组、肾炎康复片组、肾络宁组。采用单肾切除后反复尾静脉注射较大剂量葡萄球菌肠毒素B(SEB)的方法,制作接近人类IgA肾病肾小球硬化病变发展过程的大鼠实验动物模型,并观察不同时间节点时,各组转化生长因子-β1(TGF-β1)、纤维连结蛋白(FN)的表达情况。结果:模型组肾小球TGF-β1、FN表达量升高,各治疗组肾小球中TGF-β1、FN表达量下降。与苯那普利、肾炎康复片组比较,肾络宁组在第9周后的治疗效果更为突出。结论:以疏利少阳为治疗原则的肾络宁对防治IgA肾病肾小球硬化有良好的疗效。 相似文献
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通络泄浊方对糖尿病肾病大鼠TGF-β1和CTGF的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察通络泄浊方对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGr)的影响。方法:采用随机数字表法将实验动物分为正常组、模型组、通络泄浊方组(中药组)、氯沙坦组(西药组)和通络泄浊方+氯沙坦组(中西药组)。采用链脲菌素(STZ)法制作DN大鼠模型,药物干预后以免疫组织化学法和荧光定量PCR分别检测肾组织TGF-β1,和CTGF蛋白及其mRNA的表达。结果:中药组、西药组和中西药组大鼠TGF-β1和CTGF蛋白及其mRNA表达均显著低于模型组(P〈0.05或P〈0.01),且中西药组CTGF蛋白及其mRNA水平较中药组和西药组均明显降低(P〈0.01)。结论:通络泄浊方和氯沙坦均能抑制DN大鼠肾组织TGF-1与CTGF表达,而且联合使用对CTGF表达作用更明显。 相似文献
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目的:观察通络泄浊方对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织Nephrin和PodocinmRNA的影响。方法:采用链脲佐菌素(STZ)法制作DN大鼠模型,随机分为正常组、模型组、通络泄浊方组(中药组)、氯沙坦组(西药组)和通络泄浊方+氯沙坦组(中西药组)。采用荧光定量PCR法检测肾组织Nephrin和Podocin mRNA表达。结果:与模型组比较,3个治疗组Nephrin和Podocin mRNA表达明显升高(P〈0.01),且中西药组Nephrin和Podocin mRNA水平高于中药组和西药组(P〈0.01)。结论:通络泄浊方通过促进DN大鼠肾组织Nephrin和Podocin mRNA表达而对肾脏起保护作用。 相似文献
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温阳活血方上调慢性马兜铃酸肾病大鼠肾组织血管生成素1 mRNA表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察温阳活血方对慢性马兜铃酸肾病大鼠肾组织血管生成素(angiopoietin,Ang)表达的影响,并探讨其保护作用机制。方法:将28只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和温阳活血方组。模型组大鼠予关木通水煎液10ml/(kg.d)灌胃,温阳活血方组于模型组基础上,再予温阳活血方30g/(kg.d)灌胃。20周后,采用实时逆转录聚合酶链式反应方法检测3组大鼠肾组织中Ang-l和Ang-2mRNA的表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠肾组织Ang-1mRNA表达明显减少(P〈0.01),Ang-2mRNA表达明显升高(P〈0.01);与模型组大鼠比较,温阳活血方组大鼠肾组织Ang-1mRNA表达升高(P〈0.01),Ang-2mRNA表达下降,但差异无统计学意义(P〉0.05);肾脏病理显示温阳活血方组肾损害较模型组明显减轻。结论:温阳活血方通过上调Ang-1mRNA的表达发挥对慢性马兜铃酸肾病大鼠肾脏保护作用。 相似文献
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2007 年美国肾脏病年会报道,目前我国终末期肾脏病(ESRD)的首位病因仍是原发性肾小球疾病,而IgA肾病(IgAN)是最常见的原发性小球疾病,占肾活检的 10%~25%. 相似文献
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近年来的研究证实在糖尿病肾病发生、发展过程中,足细胞在其中起着关键的作用。在高血糖,TGFβ-和血管紧张素Ⅱ等致病因素作用下,足细胞裂孔隔膜蛋白、细胞骨架蛋白及细胞骨架与裂孔隔膜之间紧密连接蛋白和顶膜区蛋白表达的改变,继而出现足突融合,足细胞从基底膜上脱离,肾小球滤过屏障通透性增高等结构改变,促进局灶节段性肾小球硬化的发生,肾功能下降,出现蛋白尿。研究足细胞相关蛋白分子的表达改变及相应的逆转措施可为糖尿病肾病早期防治带来新的希望。 相似文献
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柴芩肾安方对IgA肾病大鼠肝细胞生长因子的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察柴芩肾安方对IgA肾病(IgAN)大鼠肝细胞生长因子(HGF)表达的影响。方法通过灌服并定时静脉注射牛血清白蛋白(BSA)复合感染葡萄球菌肠毒素B(SEB)的方法制成IgAN模型,用柴芩肾安方治疗,以氯沙坦为对照。第15周末,检测大鼠24h尿蛋白量(Upr)、血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN);观察大鼠肾组织病理改变情况;采用免疫组化和RT—PCR法分别检测肾组织HGF蛋白及其mRNA的表达。结果模型组大鼠肾小球系膜增生,伴见弥漫的IgA和少量IgG沉积;Upr、BUN和Scr较正常组明显升高(P〈0.01)。两治疗组大鼠肾小球系膜增生和kA、IgG的沉积减轻;Upr、Scr和肾组织HGF蛋白与模型组比较,有显著性差异(P〈0.01,P〈0.05),且柴芩肾安方组BUN和肾组织HGF mRNA与模型组比较,有显著性差异(P〈0.01)。结论柴芩。肾安方可能通过促进肾组织HGF蛋白及其mRNA的表达调节细胞外基质(ECM)代谢,从而延缓IgAN大鼠肾脏病变进展。 相似文献
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[目的]通过复制免疫球蛋白A肾病(IgAN)大鼠模型,探讨肾络宁对IgAN大鼠肾间质细胞外基质(ECM)代谢的影响。[方法]口服并定时尾静脉注射牛血清白蛋白,复合葡萄球菌肠毒素感染的方法复制IgAN模型,同时给予肾络宁治疗,利用原位分子杂交和免疫组织化学的方法,结合计算机病理图像分析,观察肾络宁对IgAN大鼠肾间质Ⅲ型胶原(ColⅢ)、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)、基质金属蛋白酶1(MMP-1)及组织型基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)基因及蛋白表达的影响。[结果]1)肾络宁组肾间质ColⅢ蛋白及PAI-1、TIMP-1mRNA表达与模型组相比明显降低(P<0.01或0.05)。2)肾络宁组肾间质MMP-1mRNA表达与模型组相比显著升高(P<0.01)。[结论]肾络宁能降低IgAN模型大鼠肾间质ColⅢ蛋白的表达,下调PAI-1、TIMP-1mRNA的表达,上调MMP-1mRNA的表达,从而发挥调节ECM代谢的作用。 相似文献