心理护理干预对椎基底动脉供血不足患者情绪的影响

目的 探讨心理护理干预应用于椎基底动脉供血不足患者的临床效果及对负面情绪的影响。方法 选取本院2019年1月～2021年1月住院的170例椎基底动脉供血不足患者,根据随机数字表法分组（每组n=85）,对照组接受常规护理,观察组在对照组基础上接受心理护理,对比两组贝克抑郁自评量表（BDI）评分、状态特质焦虑量表（STAI）评分、匹兹堡睡眠质量指数量表（PSQI）评分、生命质量测定量表（FACT-G）评分和患者满意度。结果 观察组护理后BDI评分、STAI评分、PSQI评分均低于对照组,观察组护理后FACT-G评分高于对照组,观察组患者满意度（96.47%）高于对照组（82.35%）,差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论 心理护理干预可有效减轻椎基底动脉供血不足患者不良情绪,提高睡眠质量、生存质量及患者满意度。     

鲍曼不动杆菌噬菌体ZZ1受体结合蛋白gp37的克隆表达

目的 为进一步了解噬菌体与宿主菌之间的相互作用机制,对鲍曼不动杆菌噬菌体ZZ1受体结合蛋白gp37进行克隆表达。方法 原核表达噬菌体ZZ1重组受体结合蛋白gp37,从分子质量、抗原性以及对ZZ1吸附竞争干扰的功能等对表达的重组受体结合蛋白gp37进行鉴定。结果 PCR扩增ZZ1gp37基因后,成功诱导表达了含6×His标签的ZZ1重组受体结合蛋白gp37,SDS-PAGE显示所表达蛋白的相对分子质量约为140×10³;使用0.5 mmol/L IPTG 16℃诱导过夜较37℃诱导4 h,蛋白可溶性表达增多;Western blot显示纯化蛋白可分别被his标签抗体和小鼠抗ZZ1多克隆抗体识别;竞争吸附试验显示,在重组ZZ1gp37蛋白存在的情况下,ZZ1对鲍曼不动杆菌AB09V的吸附效率与对照组的63.5%相比下降39.5%。结论 成功表达了噬菌体ZZ1的重组受体结合蛋白gp37,蛋白的分子质量、反应原性以及对ZZ1吸附的竞争干扰作用均符合预期,为噬菌体ZZ1与宿主菌相互作用机制研究奠定了基础。     

创伤合并海水浸泡后愈合过程延迟的因素分析

目的通过检测创伤合并海水浸泡后伤口中的多项蛋白指标变化,分析海水浸泡后对伤口愈合时间延迟的影响因素。方法以Wistar大鼠为实验动物,建立背部双侧圆形创伤模型,创后随机分为对照组和实验组,每组50只,实验组创后置海水中浸泡30 min。应用免疫组化及Western blotting方法检测愈合过程中多种参与细胞增殖的指标变化。结果免疫组化方法发现实验组在早期的伤口组织内凝血酶受体及核因子-κB蛋白表达量较对照组低,创后3～7 d的阳性肌纤维母细胞数量显著少于对照组。Western blotting方法检测发现实验组伤口组织早期碱性成纤维细胞生长因子、C-myc蛋白表达量较对照组低。结论创伤合并海水浸泡后,与创伤愈合密切相关的蛋白早期表达量较低,可能是影响伤口愈合的重要机制。     

静磁场暴露致大鼠血液流变学异常及多器官血液循环障碍

目的研究静磁场暴露对大鼠血液流变学以及重要器官形态结构的影响。方法雄性Wistar大鼠80只,随机分为对照组、低剂量组（200mT）、中剂量组（400mT）和高剂量组（600mT）。采用中科院电工所研制的超导磁体系统,将大鼠进行全身暴露,3h／d,连续14d。于暴露后1d、7d、14d、28d,3In,检测大鼠血流动力学改变,取脑、心、肺、肝、脾、肾、胸腺、肾上腺、小肠、胰腺,常规病理制片,行光镜和电镜观察。结果（1）磁场暴露后早期,中、低剂量组大鼠全血粘度升高;暴露后中晚期,高剂量组大鼠全血粘度降低。（2）磁场暴露后,大鼠脑、心、肺、脾、肾均见毛细血管充血或间质出血,并见实质细胞不同程度变性、凋亡和坏死。（3）上述病变均于暴露后1-14d呈加重趋势,28d减轻,3m未恢复,且以高、中剂量组较为明显。结论200mT、400mT及600mT中等强度静磁场暴露均导致大鼠血液流变学异常,脑、心、肺、脾、肾多器官血液循环障碍及实质细胞不同程度变性、凋亡和坏死,且与暴露剂量密切相关。     

复合性挤压伤大鼠心肌酶谱及心肌组织结构变化研究

目的探讨模拟深埋条件下挤压伤复合低氧缺水缺食（复合挤压伤）大鼠心肌酶谱及心肌组织学和超微结构的变化规律与特点。方法 Wistar大鼠125只,随机分为对照组、单纯挤压伤组、低氧缺水缺食（3缺）组和复合挤压伤组。经钳夹法作用于双后肢,置入常压低氧舱内,舱内氧浓度为10±0.1%,并禁食水,各组分别于1、3、5、7、9、11 d处死大鼠取材,检测血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、谷草转氨酶（AST）水平,通过光镜和电镜观察大鼠心肌组织结构的变化,TUNEL法观察心肌细胞凋亡情况。结果单纯挤压伤组和复合性挤压伤组大鼠心肌酶谱早期均明显增高（P〈0.01）,以1 d时间点最为显著,此后呈逐渐下降趋势,两组相比较,复合挤压伤组增高更为明显;3缺组AST仅于7 d时一过性增高。复合挤压伤组光镜下,1 d可见心肌纤维肿胀变性、排列紊乱,3～7d加重;电镜可见心肌细胞线粒体肿胀,嵴排列紊乱、断裂,心肌细胞核染色质浓缩边移,核形不规则,部分细胞凋亡;复合挤压伤组心肌细胞凋亡率明显高于其他组。结论复合性挤压伤大鼠心肌酶谱和心肌组织结构均发生明显改变,具有全心性、速发性、进行性和不同部位损伤程度差异性特点。     

华北某市PM2.5中重金属污染评价

目的 了解2014年华北某市空气中大气细颗粒物PM_2.5及其重金属的污染特征。 方法 以该市主城区大气细颗粒物PM_2.5为研究对象,对PM_2.5质量浓度及其重金属(As、Cd、Co、Cr、Hg、Ni、Pb、Ti )元素含量进行测定分析,采用富集因子法、地累积指数法和潜在生态风险指数对所研究区域在采暖期和非采暖期PM_2.5中重金属的来源、污染程度和生态风险进行评价。 结果 2014年该市主城区PM_2.5质量浓度在采暖期和非采暖期有较大差别,平均浓度分别为184 μg/m³和96 μg/m³。从重金属来源方面分析,Cd、Hg的富集因子都>40,属于极强富集,Pb为极强富集或强富集,人为污染较重;As显著富集,受自然和人为双重影响;采暖期Ti显著富集,非采暖期Ti为强富集,受人为影响都比较大。Co、Cr、Ni均为轻微富集,主要来源于自然,受人为影响小。从污染程度来看,采暖期PM_2.5中重金属污染程度依次为Cd>Hg>Pb>Ti>As>Cr>Ni=Co;非采暖期Cd>Hg>Pb>Ti>As>Pb>Ni=Cr>Co,采暖期和非采暖期Cd污染程度均最严重。采暖期Hg、Pb、As和Ti污染程度明显高于非采暖期。在PM_2.5中重金属Cd的潜在生态危害程度属于极强,Hg属于强生态危害,As、Co、Cr、Ni、Pb、Ti属于轻微生态危害。PM_2.5中多种重金属的综合潜在生态风险指数大于600,总体来说有着极强生态危害。 结论 2014年该市采暖期采样日和重污染天气中部分重金属的富集程度、污染程度以及生态危害程度较非采暖期严重,对在采暖期该环境下的人群健康具有一定的影响。     

部队医院对住院军人实行全程优质服务及管理体会

<正>我院担负着驻地部队官兵的医疗保障和驻地部队医院的后送收治任务。坚持兴军为兵的服务宗旨,坚持以病人为中心,依靠科技进步和信息技术,实施亲情化服务,持续提高     

极低频电磁场暴露对大鼠脑电图及脑组织结构的影响

目的探讨极低频电磁场对大鼠脑电图及脑组织结构的影响。方法选用二级雄性Wistar大鼠48只,随机分为对照组和磁场暴露组,每组24只,磁场暴露组大鼠置于ELF-EMFS(50 Hz,400μT,<1V/M)中连续暴露60 d。终止暴露后6 h、7 d、15 d和30 d,采用MP150生理监测仪监测脑电图近似熵和功率谱分布;采用光镜观察大脑皮层组织结构。结果 (1)磁场组大鼠脑电图(EEG)于暴露后6 h和7 d,近似熵降低;(2)磁场组大鼠EEG信号于6 h出现δ频段相对功率值呈升高改变,而β频段相对功率值降低;对照组和入场前磁场组大鼠EEG基本节律为30μV左右的β波及少量不典型α波,偶见低幅θ波和δ波,磁场组大鼠θ波和δ波增多以及波幅增加,以β波为主要节律。(3)磁场组大鼠大脑皮层神经元呈缺血性改变。结论极低频电磁场暴露会导致大鼠EEG近似熵降低、功率谱分布异常及脑组织结构损伤,且此改变主要发生于终止暴露后早期。     

以急性症状性癫痫发作起病的MOG抗体相关皮质脑炎2例

髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(myelin oligodendrocyte gly-coprotein,MOG)IgG 抗体相关疾病(MOG-IgG associated disorders,MOGAD)是近年来提出的一种免疫介导的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病,是不同于多发性硬化(multiple sclerosis,MS)和...     

氯喹在Ⅳ期胶质母细胞瘤同步放化疗中的应用研究

目的 探讨氯喹(CQ)在Ⅳ期胶质母细胞瘤(GBM)术后同步放化疗(CCRT)中应用的最大耐受剂量(MTD)、药代动力学及对总生存期(OS)的影响。方法 采用简单随机分组法将36例Ⅳ期GBM患者分为试验组(n=18)和对照组(n=18)。对照组患者术后接受替莫唑胺(TMZ)联合放疗的CCRT,试验组患者在对照组的基础上联合CQ治疗。试验组CQ试验包括：采用贝叶斯最优区间(BOIN)设计并确定MTD和采用液相色谱-串联质谱法计算药代动力学参数。比较试验组中不同表皮生长因子受体(EGFR)表达情况患者的临床特征及生存情况,比较试验组和对照组患者的临床特征及生存情况。结果 按照BOIN设计将试验组18例患者平均分为3组,每日CQ剂量分别为100、200、300 mg,最终确定200 mg为MTD。200 mg CQ组患者药代动力学主要参数：达峰时间(t_max)为0.41(0.12～0.85)h,末端消除半衰期(t_1/2)为(1.73±0.54)h,消除速率常数(λ_Z)为(0.37±0.05)。试验组中EGFR(+、++、+++)...