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991.
胸主动脉瘤和急性主动脉夹层的外科治疗   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的总结升主动脉瘤和急性主动脉夹层外科治疗经验.方法2001年2月至2005年10月31例胸主动脉瘤和急性主动脉夹层患者接受了外科手术.男性26例,女性5例;年龄14~72岁,平均年龄41.3岁.主动脉根部瘤和升主动脉瘤20例,Stanford A型急性主动脉夹层8例.施行经典Bentall手术21例,其中合并室缺修补1例,二尖瓣成型2例,二尖瓣置换2例;施行改良Bentall手术4例.施行Wheat手术3例.Stanford B型急性主动脉夹层3例均施行破口段降主动脉切除人工血管置换.结果无住院期死亡,所有患者均痊愈出院,住院13~46 d,平均16.4 d.随访1~63个月[平均(21±18.5)个月].术后2年猝死1例,死因不明.1例于术后半年发现主动脉肺动脉瘘1例.1例Stanford B型急性夹层患者术后半年复查发现人造血管远端吻合口内膜出现破口,经腔内覆膜支架隔绝术治愈.结论胸主动脉瘤和急性主动脉夹层的外科治疗能够安全进行.快速准确的诊断、个体化的外科策略和手术方法、精确的手术技术是手术成功的关键.  相似文献   
992.
目的探讨肺鳞状细胞癌中基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达及其与肿瘤分化程度和淋巴结转移的关系。方法利用ABC免疫组化技术观察60例肺鳞癌患者(高分化鳞癌40例,低分化鳞癌20例,其中28例淋巴结转移)癌细胞中MMP-2、MMP-9的表达情况。结果MMP-2与MMP-9表达于癌细胞胞浆中。MMP-2表达阳性率为45%,在低分化鳞癌中的表达高于高分化者(P<0.05),在有淋巴结转移者的表达明显高于无淋巴结转移者(P<0.05)。MMP-9表达阳性率为55%,在高分化或无淋巴结转移的肺鳞癌中的表达明显低于低分化(P<0.05)或有淋巴结转移者(P<0.01)。结论肺鳞癌中MMP-2和MMP-9表达与其分化程度及淋巴结转移有关。  相似文献   
993.
目的:探讨小儿血小板减少性紫癜(ITP)与巨细胞病毒(HCMV)感染的相关性。方法:选取52例ITP患儿为研究对象,根据临床分度将其分为急性型(AITP)21例以及慢性型(CITP)31例,同时选取g0例健康体检儿童为对照组,采用二步免疫组化法测定各组骨髓中HCMV—IgM及采用ELISA免疫法测定各组血清中HCMV—IgM,并对各组临床特点进行分析。结果:AITP组及CITP组骨髓中HCMV阳性率显著血液中HCMV阳性率,差异有统计学意义(P〈0.05);CITP骨髓及血液+HC—MV阳性率均高于AITP及对照组,差异有统计学意义(P〈0.05);AITP及cITP组中骨髓HCMV(+)者平均年龄、IL-6、TNF—a水平均高于骨髓HCMV(-)者,而血小板计数少于HCMV(-),差异有统计学意义(P〈0.05);而CITP组中骨髓HCMV(+)者IL-6、TNF—a水平高于AITP组HCMV(-)者,而血小板计数少于AITP组HCMV(-)者,差异有统计学意义(P〈0.05);AITP及CITP组中血液HCMV(+)者平均年龄、血小板计数、IL-6、TNF—a水平均与血液HCMV(-)者相比,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:骨髓HCMV感染可能是引起ITP发病的重要因素之一。骨髓HCMV感染可能是引起ITP患儿病情加重及慢性化趋向的重要因素,骨髓HCMV感染在ITP患儿发病机制中可能通过破坏患儿免疫系统从而影响血小板的生成,并不是抑制红细胞的生成。  相似文献   
994.
曾时兴  周良安 《广东医学》1996,17(9):610-611
报告我院经病理证实的脊柱转移性肿瘤18例,其中前路手术行脊髓减压,脊柱内固定10例,后路手术行脊髓减压,脊柱内固定8例,术后89%患者腰背痛消失或减轻,8例不完全性截瘫患者术后7例得到改善;4例术前卧床,术后可下地活动;3例完全性截瘫患者,术后除局部疼痛减轻外,截瘫未得改善。  相似文献   
995.
目的:分析食管支架结合三维适形放射治疗晚期食管癌。方法:随机将101例只能进流质饮食的晚期食管癌患者分为治疗组及对照组,治疗组48例患者先进行食管食管支架植入后再进行6MV-X线三维适形外照射放疗,对照组53例患者只进行三维适形放疗。结果:治疗组有44例患者完成全程放疗,总有效率(CR+PR)分别为90.9%,1年生存率为68.2%,对照组中42例完成放疗,总有效率(CR+PR)分别为71.4%,1年生存率为31.0%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:食管支架结合三维适形放疗治疗晚期食管癌较单纯三维适形放疗可提高晚期食管癌患者的近期疗效,提高1年生存率,尤其是对食管梗阻较为严重者的晚期食管癌。  相似文献   
996.
目的探讨硫化氢(H2S)后处理对离体大鼠心肌缺血/再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤后心肌细胞凋亡的影响及与Bcl-2、Bax蛋白表达的关系。方法 42只雄性SD大鼠随即分为3组(n=14):sham组、I/R组、H2S后处理组(N组)。采用离体心脏Langendorff灌注模型,平衡灌注20 min后停灌40 min复灌60 min。记录平衡末及灌注结束时的左室舒张压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室内压上升最大速率(+dp/dt)、左室内压下降最大速率(-dp/dt)、心率(HR)、冠状动脉血流量(CF);灌注结束时,TTC法染色计算心肌梗死面积百分比,TUNEL法检测心肌细胞凋亡计算凋亡指数(AI),Western blot半定量Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果平衡灌注末各组间心功能指标(基础值)差异无统计学意义(P〉0.05)。灌注结束时,与I/R组比较,N组可改善再灌注损伤心功能的各项指标(P〈0.05),使心肌梗死面积缩小和AI降低(P〈0.05),Bcl-2蛋白表达水平升高,Bax蛋白表达水平降低(P〈0.05)。结论外源性H2S后处理通过调控Bcl-2与Bax表达减轻离体大鼠心肌缺血/再灌注时心肌细胞凋亡的发生。  相似文献   
997.
患者男性,51岁,住院号86517。因心窝部疼痛转移至右下腹,疼痛呈阵发性加剧伴恶心二天于1978年4月10日入院。过去史无殊。体检:急性病容,神清,发育营养中等。血压120/70毫米汞柱,体温正常,心肺无殊,腹平坦,肝脾未及,右下腹部压痛反跳痛,伴肌卫,未摸到肿块。  相似文献   
998.
目的:检测经环靶明与吉非替尼联合作用后前列腺癌DU145细胞生物学行为的变化,并探讨相关作用机制。方法前列腺癌DU145细胞经不同药物分组处理24 h后,采用MTT法和Transwell小室法检测细胞增殖及侵袭能力的改变;Western blot检测细胞中SHH、PTCH和Gli-1蛋白表达水平的变化。结果联合用药组细胞吸光度值(0.3842±0.0518)明显低于环靶明组(0.6839±0.0989)(t=4.6487,P=0.001)和吉非替尼组(0.7726±0.1474)(t=6.0245,P<0.01),其平均穿膜细胞数(28.3333±3.3863)少于环靶明组(39.5000±5.6480,t=3.0677,P=0.036)和吉非替尼组(41.1667±6.3377),(t=3.5256,P=0.013),各实验中药物处理组与空白对照组间的差异均有统计学意义(P<0.01);环靶明组及联合用药组各通路蛋白的表达均低于空白对照组(P<0.01),吉非替尼组仅PTCH蛋白表达(0.7531±0.1287)低于空白对照组(1.1112±0.1157)(t=4.1495,P=0.019),联合用药组的PTCH蛋白表达(0.3601±0.0900)低于环靶明组(0.6767±0.0815)(t=3.6686,P=0.038)和吉非替尼组(0.7531±0.1287)(t=4.5539,P=0.011)。结论环靶明联合吉非替尼较单独用药明显增强了对前列腺癌细胞增殖和侵袭的抑制作用,其机制可能与吉非替尼协同环靶明下调Hedgehog通路的PTCH蛋白表达有关。  相似文献   
999.
目的观察4%琥珀酰明胶和6%羟乙基淀粉130/0.4用于婴幼儿体外循环(extracorporeal circulation,ECC)预充对术中血乳酸和术后转归的影响。方法30例择期行心内畸形矫治术的婴幼儿患者,随机分为2组,每组15例。分别应用4%琥珀酰明胶(佳乐施)和6%羟乙基淀粉130/0.4(万汶)进行ECC预充。记录两组患儿代血浆用量和库血使用量,检测ECC中15 min、终止ECC 5 min和2 h的血乳酸浓度,检测ECC中15 min和终止ECC 2 h的血红蛋白。记录两组患儿术后24 h引流液量及尿量、苏醒时间、呼吸机使用时间、ICU停留时间、术后并发症发生率、多巴胺/多巴酚丁胺用量以及术毕肌酐、尿素氮含量等。结果两组患儿均痊愈出院,两组间各项指标均无显著性差异。结论佳乐施和万汶用于婴幼儿ECC预充对术中血乳酸和术后转归无影响,不会增加并发症,两种血浆代用品均可安全用于婴幼儿ECC。  相似文献   
1000.
目的:评价重组版纳微型猪近交系复合骨早期修复大型动物节段性骨缺损的能力.方法:制定版纳微型猪近交系骨形态发生蛋白(bone morphogenetic protein,BMP)块型重组合异种骨(micro-porcine massive reconstituted bonexenograft,mpMRBX)及牛块型重组合异种骨(bovinemassive reconstituted bone xenograft,bMRBX),采用27只犬桡骨中段20mm骨-骨膜缺损修复模型.动物随机分为mpMRBX组、bMRBX对照组、空白对照组,于术后1周、2周、4周行骨缺损部X线摄片,术前及处死前采集静脉血行免疫学检查,局部取材行HE染色,取材组织RNA抽提,RT-PCR检…  相似文献   
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