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目的 探讨乳腺癌手术患者发生深静脉血栓的危险因素。方法 2019 年 1 月至 2021 年 12 月我院收治的乳腺癌术后患者的资料采用单因素和 Logistic 回归分析候选因子与深静脉血栓间的关系。结果 共纳入 2347 例患者,203 例发生深静脉血栓(8.65%)。Logistic 回归分析发现,乳腺癌术后发生深静脉血栓的独立危险因素为 BMI、手术时长、有无基础疾病(P<0.05)。结论 BMI、手术时长、有无基础疾病为乳腺癌术后深静脉血栓发生的危险因素,对该类患者及早识别并加强 DVT 预防管控,可降低 DVT 发生率,提高患者生活质量。 相似文献
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目的 探讨我院门诊西药房调剂错误的原因以及寻找解决措施.方法 结合我院门诊西药房的实际情况对日常药品调剂工作中容易发生差错的几个方面进行分析.结果 调剂差错的形式大约有八种,产生错误的因素有3个,对此提出7条预防措施.结论 以病人为中心,加强医疗质量管理,提高医院医疗服务质量,切实认真做好每一项工作,降低医院门诊药房药品差错的发生率. 相似文献
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目的:通过生物信息学方法探讨雌激素受体α(ESRRA)在肺癌发生发展中的作用。方法:利用UALCAN在线平台对人肺癌组织(包括肺腺癌与肺鳞癌)和癌旁正常肺组织中ESRRA基因的表达变化进行分析,并利用Kaplan-Meier Plotter数据库对肺癌中ESRRA及其相关基因的表达进行生存分析。利用GEPIA2在线平台获得与ESRRA表达模式相似的前50个基因,在GeneMANIA在线平台上构建这50个基因编码的蛋白质-蛋白质的相互作用网络,并通过DAVID数据库对该50个基因群进行GO分析和KEGG通路富集。通过TIMER 2.0在线平台分析肺癌组织中ESRRA与富集在氧化磷酸化通路中核心基因表达水平的相关性。利用Western blot法验证ESRRA蛋白在肺癌细胞系中的表达水平。结果:与癌旁正常肺组织相比,ESRRA在肺癌组织中高表达(P<0.01),ESRRA表达水平高的肺癌患者显示出较差的预后(P<0.01)。与ESRRA表达模式相似的前50个基因主要富集在氧化磷酸化通路,包括ATP5B、ATP5G3、COX5A、COX8A、SDHD、UQCRC1和UQCRC2。其中ATP5B、COX8A和UQCRC1在肺癌组织中的表达水平与ESRRA的表达呈正相关(P<0.05)。ATP5B、ATP5G3、COX5A、COX8A、SDHD、UQCRC1和UQCRC2在肺癌组织中均高表达,ATP5B、ATP5G3、COX5A、COX8A表达水平高和SDHD表达水平低的肺癌患者均显示出较差的预后(P<0.01)。Western blot验证结果显示,与正常人支气管上皮16HBE细胞相比,ESRRA蛋白的相对表达水平在肺腺癌NCI-H1975细胞和肺鳞癌SW900细胞中均高表达(P<0.01)。结论:ESRRA介导氧化磷酸化通路中ATP5B和COX8A的表达改变引起能量代谢紊乱可能是其促进肺癌发生和导致肺癌不良预后的原因之一。 相似文献
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目的探讨微小染色体维持蛋白7(miniehromosome maintenanceprotein7,MCM7)基因RNAi(RNA interference)的重组慢病毒载体,对人肝癌细胞SMMC-7721 MCM7基因表达和裸鼠移植瘤生长的影响。方法构建重组逆转录慢病毒载体MCM7-shRNA,以MCM7基因沉默重组慢病毒颗粒(LV-shRNA-MCM7)感染SMMC-7721细胞,作为实验组;以对照慢病毒颗粒(LV-shRNA-NC)感染SMMC-7721细胞,作为阴性对照组;空白对照组常规培养,不做任何处理。通过嘌呤霉素筛选出稳定转染细胞株。3组细胞分别接种至裸鼠皮下,建立人肝癌裸鼠移植瘤模型。观察裸鼠成瘤情况、移植瘤生长情况并绘制肿瘤生长曲线;4周后测定肿瘤体积和质量,并用RT-PCR、实时荧光定量PCR、蛋白质印迹法及免疫组织化学法检测移植瘤中MCM7的表达情况。结果 MCM7-shRNA慢病毒载体构建成功。裸鼠接种癌细胞后第6天均有肿瘤形成,与空白对照组和阴性对照组相比,实验组的肿瘤生长速度明显减慢,实验组、阴性对照组和空白对照组的瘤体平均体积分别为(27.72±7.80)、(81.86±10.91)和(79.75±16.61)mm3,差异有统计学意义,F=61.949,P<0.05;实验组、阴性对照组和空白对照组的瘤体平均质量分别为(0.19±0.06)、(0.501±0.14)和(0.509±0.18)g,差异有统计学意义,F=18.41,P<0.05。实验组MCM7mRNA的相对表达量为0.253±0.198,阴性对照组1.213±0.548,空白对照组1.201±0.744,实验组相比阴性对照组和空白对照组明显下降,差异有统计学意义,F=4.091,P<0.05;实验组MCM7蛋白相对表达量为0.207±0.015,阴性对照组1.116±0.062,空白对照组1.088±0.040,实验组相比阴性对照组和空白对照组明显下降,差异有统计学意义,F=292.778,P<0.05。MCM7蛋白在阴性对照组和空白对照组中阳性表达率均为100%(10/10),在实验组中为30%(3/10),实验组明显低于阴性对照组和空白对照组,差异有统计学意义,χ2=18.261,P<0.001。结论慢病毒沉默SMMC-7721细胞MCM7基因表达能有效抑制人肝癌裸鼠移植瘤的生长,MCM7基因可能成为肝癌基因治疗的有效靶点。 相似文献
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