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21.
<正>辛伐他汀类药物是3-羟-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂,用于治疗脂代谢异常的一类药物,它能有效降低总胆固醇和低密度脂蛋白水平,还能保护内皮、抗炎、抗氧化、  相似文献   
22.
雄性Wistar大鼠腹腔注射STZ以建立糖尿病模型成膜后4周、8周、12周测量大鼠心肌细胞面积并检测磷酸化IKK和磷酸化IκBα在糖尿病大鼠心肌组织中的表达水平等。结果:各时间点磷酸化IKK和磷酸化IκBα比正常对照组大鼠显著增2D(P〈0.01)。结论:磷酸化IKK和磷酸化IκBα伴随着心脏病理学改变而表达增加,可能在糖尿病心肌病中发挥重要作用。  相似文献   
23.
目的探讨罗格列酮对糖尿病大鼠大血管超微结构的作用。方法将48只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(A)、糖尿病组(B)和罗格列酮治疗组(C),成模后C组给予5mg/(kg.d)罗格列酮生理盐水混悬液灌胃,分别于8周、12周光镜、电镜观察各组颈动脉形态的改变。使用图像分析系统分析颈动脉内中膜厚度(IMT),分离血清测血糖,C肽。结果与A组相比,B组体重下降,B组和C组血糖升高,IMT增加,C肽值下降,内皮细胞排列紊乱,平滑肌细胞增生;内皮细胞变性坏死,弹力膜断裂。与B组比较,C组体重增加,IMT下降,上述超微结构变化显著改善。结论罗格列酮能够改善糖尿病大鼠大血管超微结构的改变,对糖尿病大血管病变具有一定的保护作用。  相似文献   
24.
25.
本文观察测定了70例健康成年和中老年人体外血栓形成及血小板粘附率。体外形成血栓长度、湿重、干重女性均大于男性,女性月经期对血流变值有影响。血小板粘附率随年龄增长有增长趋势。选用正常值应考虑年龄、性别因素。  相似文献   
26.
采用放免法测定20例甲状腺机能亢进症和15例甲状腺机能减退患者治疗前后血浆心钠素ANH0水平并与正常组对照。结果表明:甲状腺机能亢进症治疗前ANH显著高于治疗后,甲状腺机能减退症治疗后的ANH高于治疗前有显著差异,而甲状腺机能减退症治疗后的ANH与正常对照组无显著差异,提示甲状腺激素可调节ANH的合成和分泌,检测ANH对甲状腺机能异常的诊断和治疗效果观察具有一定的参考价值。  相似文献   
27.
瘦素 (LEP)参与视网膜微血管病变的进展 ,其机制主要为增加中枢交感神经活性升高血压使毛细血管内压增高、影响内皮细胞一氧化氮及内皮素的释放、促进血小板性血栓形成等 ,瘦素还可能通过长型受体直接介导血管生长效应和短型受体介导视网膜周围组织改变引发增殖性视网膜病变。  相似文献   
28.
目的观察辛伐他汀对糖尿病大鼠的肾脏保护作用及对肾组织Toll样受体(TLR)4和核因子(NF)-κB表达的影响。方法将54只SD大鼠分为正常对照组、糖尿病组和辛伐他汀治疗组。实验第4、8、12周,测定各组大鼠的血糖、肾脏肥大指数和尿蛋白定量(24 h),免疫组织化学法和荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)法分别检测肾组织TLR4和NF-κB蛋白和mRNA的表达;电镜下观察第12周肾组织的超微结构变化。结果与正常对照组比,糖尿病组的血糖、肾脏肥大指数和尿蛋白定量(24 h)显著增加(P<0.05),肾组织TLR4和NF-κB蛋白和mRNA的表达显著增高(P<0.05),肾小球基底膜显著增厚,系膜和系膜细胞显著增生;辛伐他汀治疗组的上述各项指标较糖尿病组均明显降低(P<0.05),但较正常对照组仍有增高趋势(P<0.05),病理改变亦明显减轻,但仍达不到正常对照水平。结论辛伐他汀对糖尿病早期肾损伤有一定的保护作用,其机制可能是通过下调TLR4和NF-κB的表达,抑制炎症反应,降低尿蛋白而减轻糖尿病肾损害。  相似文献   
29.
目的:通过观察糖尿病大鼠不同时间段颈动脉中肿瘤坏死因子(TNF-α)表达变化趋势及颈动脉内中膜厚度(CIMT),探讨TNF-α与糖尿病的大血管病变之间的关系。方法:将大鼠分为正常对照组(A组n=18)、糖尿病组(B组n=18),分别于实验的4周、8周、12周,采用酶联免疫吸附法、RT-PCR法测定血清及颈动脉中TNFα-水平,同时测定CIMT。结果:与A组比较,B组大鼠随TNF-α表达增强CIMT显著增加(P〈0.05),大鼠颈动脉TNF-αmRNA的表达与CIMT存在明显正相关关系。结论:TNF-α参与了糖尿病大血管病变的发生发展。  相似文献   
30.
白细胞介素18(IL-18)作为一种前炎症细胞因子,参与了2型糖尿病及其微血管病变的发生、发展。IL-18在胰岛素抵抗及糖尿病病程的发展,可能起到中心介质的作用。IL-18水平变化不但对2型糖尿病及其微血管并发症的预后和临床治疗的评估有一定的价值,也为防治糖尿病及其并发症提供了新的研究方向。现就IL-18与2型糖尿病及其微血管病变的相关性做一综述。  相似文献   
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