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51.
目的研究沙利度胺联合VAD(长春新碱、多柔吡星、地塞米松)方案及单用VAD治疗多发性骨髓瘤(MM)的临床疗效及其对血清IL-6、TNF-α水平的影响。方法分别应用VAD(VAD组)及VAD+沙利度胺(联合组)治疗146例初治MM患者,比较其疗效,并设立正常健康人作为对照(对照组);采用双抗体夹心ELISA法测定MM患者血清IL-6、TNF-α水平。结果患者组血清IL-6、TNF-α水平均明显高于对照组(t=7.935、11.525,P均〈0.01),患者组治疗后均下降,尤以联合组为著,治疗有效组治疗后低于治疗前(P〈0.05);联合组总有效率明显高于VAD组(P〈0.05)。结论MM患者血清IL-6、TNF—α水平明显升高;沙利度胺联合VAD化疗方案优于单用VAD,其可能是通过降低IL-6、TNF-α而起治疗作用。 相似文献
52.
53.
患者,女,31岁。反复周期性咯血2年。均系少量咯血,色鲜红,无痰液,每次约10余口。咯血与月经周期密切相关。即月经来潮时咯血,月经停止咯血亦停止。咯血后经量较前减少。除月经来潮前稍感胸闷外,余无其他不适。咯血间歇期无咳嗽、咯痰。既往健康。无慢性支气管炎,肺胸疾患。月经史:月经初潮18岁,周期约26~28d,经期2~3d。21岁结婚孕_4产_2人工流产_2。末次人工流产于2年前。查体:胸部无畸形。双肺呼吸音清, 相似文献
54.
目的 探讨自体骨髓移植 (ABMT)、自体造血干细胞移植 (APBSCT)治疗急性白血病和恶性淋巴瘤的效果。②方法 应用ABMT和APBSCT治疗 6例急性白血病和 4例恶性淋巴瘤 ,全部病人随访 1.0~ 4.3年。③结果 10例病人移植后全部造血功能重建 ,无 1例病人发生移植相关死亡 ,ABMT和APBSCT后中性粒细胞恢复至>0 .5× 10 9/L时间分别为 12 (9~ 15 )和 10 (9~ 12 )d ,血小板恢复至 >2 0× 10 9/L时间分别为 16 (13~ 2 2 )和 13(8~ 41)d ;移植后无病存活期为 1.4(0 .3~ 4.3)年 ,4例病人至今已无病生存 1.3,1.4,3.8,4.3年 ,6例病人在移植后 0 .3~3.3年复发。④结论 ABMT和APBSCT是治疗急性白血病和恶性淋巴瘤的安全、有效方法。 相似文献
55.
病人,男,25岁.因皮肤出血90d,骨关节痛1d第3次入院.第1次入院经检查后诊断为急性淋巴细胞性白血病,给予VDCP(28d)方案化疗1疗程获完全缓解.本次入院前1d出现下肢骨关节疼痛,无头痛及恶心呕吐,不发热.查体:皮肤有散在出血点,浅表淋巴结未触及,胸骨有压痛,肝脾不大.血常规示WBC 135×109/L,原始淋巴细胞和幼稚淋巴细胞占0.72.骨髓增生明显活跃,原始淋巴细胞和幼稚淋巴细胞占0.64,诊断为急性淋巴细胞性白血病复发,给予COMEP方案化疗. 相似文献
56.
57.
应用自体造血干细胞移植(ASCT)治疗恶性血液病11例,并随机选择病种、年龄及性别相似的13例应用常规化疗的恶性血液病作为对照.结果显示所有患者均造血重建,白细胞降至0的中位时间为6(3~10)天,持续5(1~14)天,中性粒细胞恢复至>0.5×109/L的时间为18(13~24)天.在不输血小板情况下,维持血小板计数>20×109/L中位时间为23(17~42)天.中位持续完全缓解时间(CCR)667.7(83~1885)天.3年无病生存率46%,而对照组3年无病生存率仅为18%,P=0.035.提示自体造血干细胞移植可提高生存质量,明显提高无病生存率. 相似文献
58.
目的:研究急性白血病(AL)患者MK和VEGF基因的表达水平及其与血管新生、临床预后的关系.方法:应用实时荧光定量PCR检测95例不同病程的AL患者骨髓单个核细胞MK和VEGF mRNA的表达.结果:急性非淋巴细胞白血病(AML)和急性淋巴细胞白血病(ALL)患者MK和VEGF表达量均明显高于对照组,P=0.000 0.初治/复发组AL患者MK、VEGF基因表达水平较对照组及完全缓解组升高,完全缓解组MK和VEGF表达水平仍较对照组高,P均<0.01.缓解组MK表达水平与VEGF和骨髓原幼细胞数存在显著相关性,r=0.673,P<0.01; r=0.468,P<0.01.复发组MK和VEGF之间也存在相关性,r=0.526,P<0.05.初治组和对照组MK、VEGF、骨髓原幼细胞数之间无明显相关性.结论:MK、VEGF高表达可能与AL血管新生、病情进展有关,且两者存在一定的协同作用,共同监测可能对研究急性白血病的发病及指导治疗和估计预后有一定意义. 相似文献
59.
目的观察沙立度胺联合化疗治疗难治性复发性多发性骨髓瘤(multiple myelo-ma,MM)的疗效及不良反应;研究MM患者血浆脑源性神经营养因子(brain-derived neuro-trophic factor,BDNF)、血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达及动态变化。方法应用沙立度胺起始剂量100mg,每晚顿服或早晚各1次,每2周增加1次剂量为200mg/d,直至剂量达到600mg/d,依此剂量维持治疗并同时联合化疗治疗48例MM患者。根据血清M蛋白及骨髓中骨髓瘤细胞减少情况判断疗效。用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法测定对照组、MM患者血浆BDNF、VEGF的浓度及其治疗前、后的变化。结果48例患者部分缓解24例,进步14例,总有效率79.1%(38/48),无不能耐受的不良反应;患者血浆BDNF、VEGF治疗前分别为(4.16±0.75)μg/L、(138.35±22.78)ng/L,与正常对照组(1.97±0.43)μg/L、(56.83±13.76))ng/L相比,差异均有统计学意义,t=12.21,P=0.001;t=14.87,P=0.001。38例MM患者血浆BDNF、VEGF水平治疗后(2.34±0.56)μg/L、(89.25±20.70)ng/L较治疗前(4.32±0.75)μg/L、(154.07±22.40)ng/L明显下降,差异有统计学意义,t=4.70,P=0.001;t=3.45,P=0.001。结论MM患者血浆BDNF、VEGF明显升高,经治疗后两者均明显下降。血浆BDNF、VEGF水平可能为MM促进血管新生的细胞因子。沙立度胺联合化疗治疗难治性、复发性MM疗效可靠。 相似文献
60.
本研究探讨直接转染HOXB4基因和转染HOXB4基因的人脐带间充质干细胞体外扩增人脐血CD34+细胞中有核细胞数、CD34+细胞比例与扩增倍数、细胞周期及集落形成能力的异同。将人脐带间充质干细胞(HUC—MSC)分为2组,1组利用慢病毒载体将HOXB4基因转染至HUCMSC并建立滋养层(HOXB4-HUCMSC),另1组建立未转染的滋养层(HUCMSC)。应用免疫磁珠分选系统(MACS)分选出人脐血CD34+细胞,在含细胞因子的培养液中培养48h后分5组,其中对照组2组:A组CD34+细胞(CD34+cells)为空白对照组,B组空病毒转染CD34+细胞(GFP-CD34+cells)为阴性对照组;实验组共3组:直接转染HOXB4基因组(HOXB4-CD34+cells)为c组;HUCMSC滋养层组(HUCMSC+CD34+cells)为D组;HOXB4-HUCMsc滋养层组(HOXB4-HUCMsc+cD34+cells)为E组。于培养第6、10、14d计数有核细胞数(NC),第10d比较不同处理条件对cD34+细胞比例、细胞周期与集落形成能力的影响。结果表明,利用慢病毒载体可将HOXB4基因转染至HUCMSC并检测到表达,成功建立了HUCMSC与HOXB4-HUCMSC滋养层。经过14d体外培养,5组有核细胞均得到显著扩增,比较表明,其效果依次为HOXB4-HuCMSC滋养层组〉直接转染HOXB4基因组〉HUCMSC滋养层组〉2对照组(P〈0.05)。在体外扩增第10d,5组有核细胞CD34+比例均大幅下降,经计算实验组cD34+细胞扩增倍数较第0d显著增高,经比较显示,cD34+细胞比例与扩增倍数高低依次为直接转HOXB4基因组〉HOXB4-HUCMSC滋养层组〉HUCM—SC滋养层组〉两对照组(P〈0.05);流式细胞仪分析细胞周期表明,实验组的s+2:/M期比例较对照组高,其中HOXB4-HUCMSC滋养层组比例最高,为41.57%,高于直接转染HOXB4基因的37.87%与HUCMSC的滋养层组的28.65%(P〈0.05)。HOXB4-HUCMSC滋养层组与直接转HOXB4基因组的集落形成能力无差别,但均高于HUCMSC滋养层组与对照组。结论:HOXB4-HUCMSC滋养层可显著扩增CD34+细胞并可保持其干细胞活性,与直接转染HOXB4基因的CD34+细胞可能产生的潜在致病性基因插入和致突变性风险相比较,HOXB4-HUCMSC滋养层对CD34+细胞的体外扩增相对更安全.有潜在的应用价值。 相似文献