普萘洛尔和美托洛尔处理对大鼠大脑局灶性缺血再灌注损伤后Bcl-2、Bax和NGF表达的影响

目的 观察普萘洛尔、美托洛尔处理对大鼠大脑局灶性脑缺血再灌注损伤后Bcl -2、Bax和神经生长因子(NGF)表达规律的影响,探讨其脑保护作用的机制.方法 72只成年雄性Wistar大鼠(230 g±10 g)随机分为4组,假手术组、模型组、普秦洛尔给药组、美托洛尔给药组.每组又分为12 h、24 h、48 h三个亚组.采用线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶缺血再灌注模型,采用DNA原住末端缺口标记法(TUNEL)检测神经元凋亡;HE染色观察脑组织形态病理学变化;免疫组化法测定大鼠脑缺血再灌注不同时间Bax、Bcl -2与NGF的平均灰度值.结果 与假手术组比较,模型组Bcl-2,Bax和NGF在缺血再灌注组12 h升高,24 h达高峰(P＜0.05).普萘洛尔给药组和美托洛尔给药组的Bcl -2阳性细胞均较模型组明显增加(P＜0.05),而Bax阳性细胞均较模型组则明显减少(P＜0.05),但均多于假手术组(P＜0.05).美托洛尔给药组的NGF阳性细胞与模型组无统计学意义,而普萘洛尔给药组的NGF阳性细胞较模型组显著减少(P＜0.05).结论 普萘洛尔、美托洛尔均可通过抑制Bax和促进Bcl -2表达来对大脑局灶缺血再灌注损伤后的神经元起保护作用.     

米诺环素抑制大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区神经元凋亡及Caspase-12的表达

目的 探讨米诺环素对大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马CA1区神经元凋亡及半胱天冬酶-12(Caspase-12)表达的影响.方法 用大脑中动脉栓塞(线栓)法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.18只健康雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组和米诺环素干预组.应用DNA原位末端缺口标记(TUNEL)法检测神经元凋亡,免疫组化法检测组织Caspase-12蛋白的表达.结果 与假手术组相比,缺血再灌注组海马CA1区凋亡神经元数增加(P<0.05),Caspase-12表达增加(P<0.05);米诺环素处理后显著缓解凋亡神经元数的增加,抑制Caspase-12的表达(P<0.05),但仍高于假手术组(P<0.05).结论 抑制Caspase-12介导的Caspase介导的级联反应凋亡途径的激活是米诺环素减少缺血再灌注损伤神经元凋亡的机制之一.     

大鼠皮质神经细胞原代培养及缺氧缺糖性损害对其损伤的研究

急性缺血缺氧性脑损伤的发病率、致残率和病死率都很高,严重危害人类健康,因此,对其发病机制的研究和有效治疗方案的探索一直是研究的热点.但在体实验往往受到体液、呼吸、循环等复杂因素的影响,很难解释某单一因素的影响作用及强度.因此探索体外培养方法,建立缺氧缺糖损伤模型,对研究脑神经细胞的缺血缺氧性损害是十分必要的,是神经科学研究中一项不可缺少的手段.     

辨证治疗慢性胃炎126例

慢性胃炎为消化系统常见病。现代医学认为不合理的饮食习惯、吸烟、喝酒、暴饮暴食,特别是精神紊乱,导致植物神经功能失调引起胃分泌机能及运动机能障碍,胃排空延迟,胃泌素及胃酸分泌增加,又有幽门机能不全、胆汁反流破坏胃黏膜屏障,致使胃炎发     

HU308对脂多糖诱导小胶质细胞分泌NO及IL-6的影响

目的研究大麻素CB2受体激动剂HU308对脂多糖(LPS)诱导小胶质细胞激活后NO及IL-6分泌的影响。方法体外培养小鼠小胶质细胞株(BV-2细胞),分为对照组、LPS刺激组及干预组(LPS+HU308)。通过显微镜观察各组小胶质细胞的形态学变化,CCK-8法检测各组小胶质细胞的增殖情况,Griess法检测各组NO含量,ELISA法检测各组IL-6水平。结果 LPS刺激组的小胶质细胞中出现大量胞体增大,伪足粗短或消失的细胞和一些坏死细胞,细胞增殖较差,NO及IL-6表达水平显著增高。经大麻素CB2受体激动剂HU308干预后,大部分细胞胞体稍大,伪足尚明显,细胞破坏程度轻,增殖较好,炎性因子表达均明显下降。结论激动小胶质细胞表面的大麻素CB2受体,可以减轻LPS造成的小胶质细胞过度活化或损伤,抑制其炎性因子N0及IL-6的分泌,从而达到中枢神经系统炎性损伤后的神经保护作用。     

线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型的实验研究

目的:通过对线栓法制作的大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的实验研究,探讨一种简便稳定的模型制作方法。方法:采用健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(n=6)和缺血再灌注组(n=12),其中缺血再灌注组结扎颈总动脉(CCA)和颈外动脉(ECA),颈内动脉(ICA)和翼腭动脉不予分离,眼科剪在CCA远端上剪一小口插入线栓,通过调整线栓弧度方向来避免进入翼腭动脉,造成缺血,1 h后外拉栓线形成再灌注。通过神经功能缺损评分观察大鼠大体情况;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积;HE染色观察大鼠脑组织的病理改变。结果:术后大鼠神经功能缺损明显,TCC染色示脑梗死区,HE染色结果符合脑梗死病理过程。结论:该方法术式简便,手术时间短,缺血效果可靠,是一种理想的制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型的方法。     

高血压病的中医食疗

高血压病的饮食疗法,是中医的传统疗法.早期患者或高血压患者在合理饮食的同时,可选用食疗,用以平衡阴阳,调和气血,并辅助药物降压.     

前列地尔对原代培养神经元类缺血再灌注损伤后线粒体解耦联蛋白4表达的影响

目的:探讨线粒体解耦联蛋白4(UCP4)在原代培养神经元类缺血再灌注损伤后不同时间点的表达变化及前列地尔对其影响。方法:以原代培养神经元为研究对象,建立类缺血再灌注损伤模型,应用免疫细胞化学方法观察类缺血再灌注后3 h,6 h,12 h时UCP4的表达变化。实验组为在缺血期及再灌期均给予0.01 mg/mL前列地尔,观察前列地尔对UCP4表达的影响。结果:UCP4阳性细胞随类缺血再灌注时间的延长,阳性神经元胞浆的灰阶值数值变大,染色变浅,反映神经细胞内UCP4蛋白表达量减少。在再灌注3 h时UCP4的表达即降低;再灌注6 h时UCP4的表达明显降低,再灌注12 h时其表达仍在下降。在再灌注后3 h,6 h,12 h组与正常对照组比较,差异具有显著性意义(P<0.05),实验组UCP4阳性细胞胞浆的灰阶值在再灌注后3 h,6 h,12 h时均低于类缺血再灌注模型组,差异有显著性(P<0.05)。结论:UCP4在类缺血再灌注后不同时间点的表达呈动态变化,提示UCP4可能参与了脑缺血再灌注损伤的病理过程;而前列地尔可上调UCP4的表达,从而发挥保护神经细胞的作用。     

答辩式教学模式在人体局部解剖学实验课上的应用

答辩式教学模式是让学生课前自学并归纳出课堂上要学习的知识,课堂上采用答辩的方式使学生在提出问题,回答问题结合教师的指导、总结以及将理论运用于实践的过程中对所要学习的知识达到牢固掌握~([1-2]).