原代培养神经元类缺血再灌后UCP4的表达与ROS的相关性

目的 观察原代培养神经元类缺血再灌后UCP4的表达与细胞内活性氧水平的变化,探讨二者关系及其意义. 方法 取新生Wistar大鼠的大脑皮质神经元进行原代培养,将培养10 d的大鼠皮质神经元随机分为正常组和类缺血再灌注组,采用免疫细胞化学法观察类缺血再灌后3 h,6 h,12 h时UCP4的表达变化,应用流式细胞仪检测细胞内活性氧量的变化.结果 与正常组比较,在类缺血再灌后3 h,6 h,12 h UCP4的表达持续降低(P<0.05),同时细胞内活性氧量亦渐增高(P<0.05).经相关性分析表明UCP4的表达与细胞内活性氧呈负相关. 结论 UCP4可能参与了脑缺血再灌注损伤的病理过程;其表达的降低可能影响细胞内活性氧量的变化.     

婴幼儿先天性泪囊炎泪道冲洗护理

婴幼儿先天性泪囊炎是指由于先天性泪道发育障碍导致泪囊发生炎症，泪道阻塞往往引起婴幼儿溢泪。造成新生儿先天性泪囊炎的常见原因是鼻汨管下端的胚胎性残膜没有退化，出口处被先天性残存的膜组织封闭或是残存的上皮碎屑阻塞了泪道及鼻泪管下端，泪液和细菌潴留在泪囊内，引起继发性感染所致。临床表现为溢泪，结膜囊内存有不同程度的分泌物，挤压泪囊可有脓性分泌物自泪点溢出。首选的治疗方法是在浅表麻醉下行泪道冲洗。笔者在传统的小儿泪道冲洗基础上加以改进，取得满意疗效。现总结如下。     

丁苯酞预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后HSP70与TLR4表达的影响

目的观察热休克蛋白(HSP70)与Toll样受体4(TLR4)在局灶性脑缺血再灌注中的表达规律及丁苯酞(NBP)预处理对其表达规律的影响,探讨NBP预处理防治脑缺血的作用。方法 72只成年雄性Wistar大鼠随机分为假手术对照组、NBP预处理组(缺血再灌注组),根据再灌注时间不同分为再灌注6 h、12 h、24 h4、8 h亚组。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶缺血再灌注模型,HE染色观察脑组织形态病理学变化;采用DNA原位末端缺口标记法(TUNEL)检测神经元凋亡;免疫组化法测定大鼠脑缺血再灌注不同时间HSP70与TLR4的平均灰度值。结果与假手术组比较,缺血再灌注组HSP70在缺血再灌注6 h明显升高,于24 h达到峰值(P<0.05),TLR4在缺血再灌注6 h时表达较高,随灌注时间延长表达逐渐增高(P<0.05);NBP预处理组HSP70与TLR4阳性表达在各时间点明显增加但低于手术组(P<0.05)。结论 NBP预处理可降低脑缺血再灌注损伤大鼠TLR4及其内源性配体HSP70的表达,有效防治脑缺血再灌注损伤。     

运动解剖学的教学新尝试

人体运动学专业是我校近年来新设置的一个专业,其目的是培养具有扎实医学基础知识及具有医学教学和医疗实践能力的复合型人才.在新专业的学习科目中"运动解剖学"是一个非常重要的基础学科,其与传统意义上的解剖学有着共同的基础但又各有侧重点:运动解剖学的内容主要是在正常人体解剖学基础上研究体育运动对人体形态结构产生的影响和发展规律、探索人体机械运动与体育动作的关系.     

米诺环素抑制大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区神经元凋亡及Caspase-12的表达

目的探讨米诺环素对大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马CA1区神经元凋亡及半胱天冬酶-12（Caspase-12）表达的影响。方法用大脑中动脉栓塞（线栓）法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。18只健康雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组和米诺环素干预组。应用DNA原位末端缺口标记（TUNEL）法检测神经元凋亡,免疫组化法检测组织Caspase-12蛋白的表达。结果与假手术组相比,缺血再灌注组海马CA1区凋亡神经元数增加（P〈0．05）,Caspase-12表达增加（P〈0．05）;米诺环素处理后显著缓解凋亡神经元数的增加,抑制Caspase-12的表达（P〈0．05）,但仍高于假手术组（P〈0．05）。结论抑制Caspase—12介导的Caspase介导的级联反应凋亡途径的激活是米诺环素减少缺血再灌注损伤神经元凋亡的机制之一。     

CHOP分割方案治疗老年弥漫大B细胞淋巴瘤的临床观察

目的 探究CHOP分割方案治疗老年弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的疗效及患者的不良反应.方法 大于60岁经病理学证实的DLBCL患者,应用CHOP分割方案治疗4～6个周期,观察其疗效及不良反应.结果 38例患者中完全缓解(CR)23例,部分缓解(PR)11例,总有效(RR)89.47%.III～IV度血液学毒性18.42%、III～IV度消化道反应5.26%,心脏毒性发生率5.26%.结论 CHOP分割方案能够提高老年弥漫大B细胞淋巴瘤患者的疗效,减少不良反应.     

3＇-大豆苷元磺酸钠对离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用机制（Ⅰ）

目的：研究3＇-大豆苷元磺酸钠对离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用。方法：应用大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤模型,在灌流液中加入不同剂量的3＇-大豆苷元磺酸钠。测定灌流后心肌组织乳酸脱氢酶（LDH）、心肌肌酸激酶（CK）、超氧化物歧化酶（SOD）、Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性的变化。结果：3＇-大豆苷元磺酸钠能使离体心脏缺血/再灌注损伤后心肌组织中LDH、CK、SOD、Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶的活性均升高。结论：3＇-大豆苷元磺酸钠可能通过提高心肌组织抗氧化能力及能量代谢对离体心脏缺血/再灌注损伤起保护作用。     

赣南地区非综合征性唇腭裂患者血浆代谢组学研究

目的通过检测赣南地区非综合性唇腭裂（NSCL/P）患者与正常人血浆内源性代谢产物的变化,探讨基于核磁共振（NMR）的代谢组学方法在临床实践中的可行性。方法分别收集17例NSCL/P患者和16例正常人对照组的血浆样品,测定NSCL/P患者血浆的一维1H-NMR图谱,采用主成分分析法（PCA）分析NMR数据,以鉴别NSCL/P组和正常对照组血浆中内源血浆代谢产物的变化,获得NSCL/P患者的特征代谢物。结果 NSCL/P组和正常对照组间的血浆代谢产物存在明显差别。与正常对照组相比,NSCL/P患者血浆中的缬氨酸、苯丙氨酸和酪氨酸的含量升高;NSCL/P患者血浆中的丙氨酸、胆碱、磷酰胆碱等代谢物的含量降低。结论采用基于NMR的代谢组学技术能较好地反映赣南地区NSCL/P患者血浆的代谢变化,通过1H-NMR代谢图谱获得NSCL/P的特征代谢物,可以初步探讨NSCL/P的代谢机制,表明了该技术在临床应用中具有很大的潜能。     

麻醉专业解剖学教学改革探析

麻醉学是一门技术性比较强、操作技能要求较高的临床综合学科,如何办好麻醉专业,培养合格的麻醉医学人才已成为当前我校医学教育、教学改革重点探讨的问题之一。笔者结合自身的教学实际,就提高麻醉专业的解剖学教学效果进行了探析。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后p-JNK、Bcl-2的表达及米诺环素的保护作用

目的研究米诺环素对局灶性脑缺血再灌注后脑组织中c—Jun氨基末端激酶p—JNK,Bel-2表达的影响,探讨米诺环素对缺血再灌注后神经元的作用及可能机制。方法参照Zea Longa线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞模型（MCAO）,72只雄性Wistar大鼠被随机分成假手术组、缺血再灌组（IR组）和MC干预组。每组大鼠再随机分成4组：分剐在再灌注后6h、12h、24h、48h处死。HE染色观察脑组织形态病理学变化,免疫组化法检测大鼠脑缺血再灌注不同时间p—JNK、Bcl-2蛋白表达的水平。结果①HE染色发现米诺环素干预组在再灌注各个时间点的梗死灶与缺血组比较均减小,呈点状分布并且神经元损伤也明显减轻。②缺血再灌注时缺血侧皮层可见p—JNK阳性表达,于缺血再灌注后6h开始出现并随着时间的延长p—JNK表达逐渐升高,持续增高至再灌注48h（P〈0．01）;MC干预组的p—JNK阳性表达在各时间点均明显减（P〈0．01）。③与假手术组比较Bcl-2表达在缺血再灌注组明显升高,并随再灌注时间不同,其阳性表达率亦不同,于缺血1h再灌注12h时阳性表达达高峰（P〈0．01）,随灌注时间延长表达逐渐减少;MC干预组Bcl-2阳性表达在各时间点明显增加（P〈0．01）。结论p—JNK和Bcl-2参与大鼠脑缺血再灌注时缺血性细胞损伤（包括细胞凋亡）的发生;米诺环素可能通过抑制p—JNK,上调Bcl-2的表达,减轻缺血再灌注对大鼠大脑皮层神经细胞的损伤。