高渗与低渗造影剂对原有肾损害大鼠肾毒性的研究

研究高、低渗造形剂（泛影葡胺、欧乃派克）对甘油肾损害大鼠肾毒性及氨氯地平的保护作用。结果表明：高渗造影剂组血清尿素氨和血清肌酐、肾组织磷脂酶Ａ２、脂质过氧化物含量，肾小管损害积分均明显高于低渗造影剂组及甘油对照组（Ｐ＜０．０５）。氨氯地平预防组肾损害明显轻于高渗适影剂组。提示低渗造影剂肾毒性较小，氨氯地平对泛影葡胺肾毒性有保护作用。     

慢性肾炎患者T淋巴细胞集落形成的变化

测得正常人外周血T淋巴细胞集落形成数(TL—CFU) 通常为2414±199/5×10~5个细胞,而慢性肾炎重度肾功能不全者为860±165、中度为989±361、轻度为1086±212,无肾功能损害者为1693±516。TL—CFU值与肾功能损害程度呈正相关(r=0.74)。其原因可能为肾功能不全时体内的内源性白细胞介素Ⅱ及T淋巴细胞集落提高因子(TLCEF) 产生减少,而使TL—CFU形成受损。     

苯那普利对急性间质性肾炎防治作用的实验研究

应用苯那普利对鼠单侧输尿管梗阻（ＵＵＯ）的肾间质炎性细胞浸润的作用进行观察。结果显示：ＵＵＯ后第５ｄ,苯那普利治疗组鼠肾间质的相对体积及浸润炎性细胞数明显低于对照组（Ｐ〈０．０５）;ＵＵＯ后第１０ｄ,两组差异无显著性（Ｐ〉０．０５）。表明苯那普利对ＵＵＯ早期肾间质性上有防治作用。     

肾穿刺活检372例次临床病理分析

总结了３７２ 例肾穿刺活检的结果。其中３５４ 例病理诊断明确,以系膜增生性肾炎最多（２７－１ ％ ） ,微小病变性肾病次之（１２－４ ％ ） 。分析和讨论了肾脏病临床表现与病理改变的关系,明确了肾脏病理检查对于指导临床诊断及治疗至关重要。     

霉酚酸酯和强的松对免疫复合物性肾炎大鼠的疗效比较

目的 观察霉酚酸酯和强的松对免疫复合物性肾炎大鼠的治疗作用以及疗效比较.方法 用阳离子化牛血清诱导SD大鼠产生免疫复合物性肾炎,再分为模型组(A组)、霉酚酸酯治疗组(B组)、强的松治疗组(C组),正常大鼠为空白对照(D组).检测各组第4周末、8周末的24h尿蛋白及8周末的血清肌酐、白蛋白、三酰甘油、总胆固醇,观察8周末肾组织病理改变,并应用免疫组织化学方法检测肾组织中免疫球蛋白G(IgG)、IV型胶原在肾小球的沉积.结果 霉酚酸酯治疗组(B组)和强的松治疗组(C组)比模型组尿蛋白排泄量明显减少(P<0.01)、血清白蛋白增加(P<0.05)、三酰甘油、总胆固醇水平降低(P<0.05),血清肌酐无差异;肾小球基底膜上皮侧免疫复合物的沉积、基底膜的增厚明显减轻;免疫组化结果显示:B组、C组IgG、Ⅳ型胶原沉积比模型组减少(P<0.01).同时,B组和C组在各个方面相比无明显差异.结论 霉酚酸酯能减轻免疫复合物性肾炎大鼠的尿蛋白及肾脏损伤,和强的松相比无明显差异.     

RANTES及其受体CCR5基因多态性与2型糖尿病肾病的相关性研究

糖尿病肾病(DN)的确切发病机制至今尚未完全阐明,除与糖尿病的病程、代谢控制不良及血流动力学改变有关外,遗传易感性已经被证实是DN发生的一个重要因素[1].我们在研究RANTES基因启动子G403A多态性与2型DN关系的基础上[2],研究同一人群CCR5基因启动子区G59029A基因多态性与2型DN的相关性,及初步探讨RANTES G403A及其受体CCR5 G59029A基因多态与2型DN的相关性.     

原发性肾病综合征患者尿纤维结合蛋白测定的临床意义

目的 :探讨尿纤维结合蛋白 (Fn)水平变化在原发性肾病综合征中的临床意义。方法 :采用ELISA法对2 8例原发性肾病综合征患者和 15例正常对照组进行尿Fn水平检测 ,比较分析其相互之间的差异及激素治疗前后的变化。结果 :原发性肾病综合征患者尿Fn水平为 42 3.46± 2 74.2 7ng/ml,明显高于正常对照组2 1.32± 15 .17ng/ml(P <0 .0 1) ,并且激素敏感型患者尿Fn水平治疗前为 44 9.2 9± 32 6 .79ng/ml,明显高于治疗后 180 .6 9± 71.0 9ng/ml(P <0 .0 1) .结论 :尿Fn化可作为原发性肾病综合征患者判断疗效及估计预后的重要指标之一。     

Bartter综合征一例报告

Bartter综合征是一种罕见的肾小球旁细胞增生病。现报道一例如下: 女患,51岁,因四肢乏力、软瘫三月余,于1990年2月入院。7月前因“感冒”发热39℃,经用抗生素、输液等治疗。后出现口渴、多饮,每日饮水量约2000ml。3月前渐觉四肢乏力,继而出现软瘫并伴有咀嚼无力,诊断为“低钾血症”。经口服及静脉补钾3天后症状缓解。10天后症状复发,又经积极补钾一月后能下床活动。治疗前平均血钾为1.8mmol/L,治疗1月后血钾为2.8mmol/L,因顽固性低血钾原因不明转来我院。平素无呕吐、腹泻、心悸及昏迷史,否认结核、肾炎及长     

RANTES及其受体CCR5基因多态性与2型糖尿病肾病的相关性研究

糖尿病肾病(DN)的确切发病机制至今尚未完全阐明,除与糖尿病的病程、代谢控制不良及血流动力学改变有关外,遗传易感性已经被证实是DN发生的一个重要因素[1].我们在研究RANTES基因启动子G403A多态性与2型DN关系的基础上[2],研究同一人群CCR5基因启动子区G59029A基因多态性与2型DN的相关性,及初步探讨RANTES G403A及其受体CCR5 G59029A基因多态与2型DN的相关性.     

RANTES基因启动子G-403A多态性与2型糖尿病肾病的关系

据报道，糖尿病（DM）状态化学趋化信号的上调和单核细胞（MO）向肾脏聚集及分化巨噬细胞（Mφ）与糖尿病肾病（DN）发生发展有关。正常T细胞活化后表达和分泌的调节蛋白（RANTES）是化学趋化亚族趋化因子，