腹膜透析抢救重症安眠药中毒7例临床分析

腹膜透析抢救重症安眠药中毒７例临床分析湖南医科大学第二附属医院内科彭佑铭，刘伏友，蒋云生，刘瑞洪本文将我院１９８９年以来，采用胺膜透祈抢救重症安眠药中毒７例分析如下。临床资料１．一般资料：男２例，女５例，年龄１７～５６岁。从服药至就诊的时间为６～２７...     

RANTES及其受体CCR5基因多态性与2型糖尿病肾病的相关性研究

糖尿病肾病(DN)的确切发病机制至今尚未完全阐明,除与糖尿病的病程、代谢控制不良及血流动力学改变有关外,遗传易感性已经被证实是DN发生的一个重要因素[1].我们在研究RANTES基因启动子G403A多态性与2型DN关系的基础上[2],研究同一人群CCR5基因启动子区G59029A基因多态性与2型DN的相关性,及初步探讨RANTES G403A及其受体CCR5 G59029A基因多态与2型DN的相关性.     

应用Tru—Cut针肾穿刺活体组织检查23例临床病理分析

应用Tru—Cut针对23例肾小球疾病患者作经皮肾穿刺术取肾活体组织,分别作光镜、免疫荧光及电镜检查。结果表明,临床表现相似的肾小球疾病,其病理改变可能不一。故此项检查对确定肾小球疾病的病理诊断、指导临床治疗及判断疾病预后均具有重要意义,且系一较为安全的检查措施。     

重楼含药血清对大鼠系膜细胞增殖及凋亡的影响

【摘要】 目的 探讨重楼治疗肾小球疾病的作用机制。 方法 以脂多糖诱导MC增殖。提取大鼠的含药血清作用于体外培养的大鼠系膜细胞(MC)，观察重楼对MC增殖、凋亡的影响。用活细胞计数（CCK-8）法检测细胞增殖。以Hoechst染色及流式细胞仪检测细胞凋亡。用RT-PCR检测bcl-2 mRNA水平。 结果 重楼含药血清可抑制MC异常增殖、诱导MC凋亡，呈剂量依赖性。重楼各剂量组MC凋亡率[低、中、高剂量组分别为（11.72±0.32）％、（19.76±0.35）％、（18.71±0.41）％]较脂多糖组[（4.68±0.25）%]均显著增高(P均< 0.01)，重楼中剂量组与低剂量组间差异有统计学意义(P < 0.01)。重楼各剂量组MC bcl-2 mRNA表达[低、中、高剂量组分别为（51.06±0.77）％、（44.06±0.66）%、（35.68±0.67）％]较脂多糖组[（59.62±1.12）％]显著减少(P < 0.01)。重楼呈剂量依赖性降低MC bcl-2 mRNA表达水平(P < 0.01)。 结论 重楼含药血清可抑制MC增生和诱导MC凋亡，其机制可能与抑制抗凋亡基因bcl-2 mRNA的表达有关。     

丹参、生脉注射液对大鼠肾小球硬化的防治作用

肾小球硬化是肾小球病变发展至终末期一种不可逆病理改变,如何阻止肾小球硬化进程,一直是人们探讨的研究课题。我们制作非免疫机理介导的肾小球硬化模型,观察丹参、生脉注射液对其的防治作用。材料与方法1 动物模型及分组 28只雄性 SD 大鼠(体重150～180g),随机分为正常对照、模型、丹参及生脉液4组,每组7只。后3组大鼠经背部切口先作左肾切除,7天后尾静脉注射阿霉素(6mg/kg),正常对照组作背部假手术,相同时间后尾静脉注射等量生理盐水。阿霉素给药后次日起,分别隔日腹腔注射丹参注     

血管紧张素II受体拮抗剂与肾脏病

血管紧张素II对慢性肾脏疾病进展具有重要作用 ,血管紧张素II的I型受体拮抗剂可阻断血管紧张素II的作用 ,有可能性成为一类新的肾脏保护药物。本文从动物实验和临床研究方面总结血管紧张素II受体拮抗剂对肾脏病的作用。     

RANTES及其受体CCR5基因多态性与2型糖尿病肾病的相关性研究

糖尿病肾病(DN)的确切发病机制至今尚未完全阐明,除与糖尿病的病程、代谢控制不良及血流动力学改变有关外,遗传易感性已经被证实是DN发生的一个重要因素[1].我们在研究RANTES基因启动子G403A多态性与2型DN关系的基础上[2],研究同一人群CCR5基因启动子区G59029A基因多态性与2型DN的相关性,及初步探讨RANTES G403A及其受体CCR5 G59029A基因多态与2型DN的相关性.     

RANTES及其受体CCR5基因多态性与2型糖尿病肾病的相关性研究

糖尿病肾病(DN)的确切发病机制至今尚未完全阐明,除与糖尿病的病程、代谢控制不良及血流动力学改变有关外,遗传易感性已经被证实是DN发生的一个重要因素[1].我们在研究RANTES基因启动子G403A多态性与2型DN关系的基础上[2],研究同一人群CCR5基因启动子区G59029A基因多态性与2型DN的相关性,及初步探讨RANTES G403A及其受体CCR5 G59029A基因多态与2型DN的相关性.     

腹膜透析抢救流行性出血热所致的急性肾功能衰竭

近年来我们用腹膜透析(以下简称腹透)治疗流行性出血热所致的急性肾功能衰竭疗效相满意;典型病例报告如下: 例1:男,44岁。因畏寒发热,头痛,腰痛,全身皮肤粘膜及消化道出血11天,尿少5天,意识模糊3天入院。实验室检查:尿素氮3.816mmol/L,血肌酐4.27mmol/L,血钾3.59mmol/L,CO_2CP27.18mmol/L。入院诊断:流行性出血热,尿毒症。     

氨氯地平对造影剂致人肾小管上皮细胞毒性的保护作用

目的:从细胞分子水平探讨氨氯地平对造影剂(泛影葡胺)致人肾小管上皮细胞毒性的保护作用及其机制.方法:选择人肾小管上皮细胞株(human kidney cell,HKC)为研究对象,实验分为4组,即模型组(泛影葡胺111 g/L)、预防组(泛影葡胺111 g/L 氨氯地平10-5 mol/L)、氨氯地平对照组(氨氯地平10-5 mol/L)和培养基对照组(单纯无血清DMEM-F12培养基),采用四甲基偶氮唑盐试验和细胞培养上清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)测定泛影葡胺对HKC细胞毒性,采用Hochest33258荧光染色和流式细胞仪DNA分析观察泛影葡胺诱导的肾小管上皮细胞凋亡.采用Western blot和免疫荧光法检测凋亡调控基因Bax的蛋白表达,采用荧光比色法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)活性.结果:与模型组相比,预防组细胞活力明显增高,细胞培养上清中LDH浓度明显减低,细胞凋亡率显著降低,Bas蛋白表达下调,caspase-3活性降低.结论:氨氯地平可显著减轻泛影葡胺所致的肾小管上皮细胞损伤,对泛影葡胺诱导的肾小管上皮细胞凋亡有保护作用,其机制可能为通过Bas和caspase-3介导调控造影剂诱导的肾小管上皮细胞凋亡.