蛋白尿与急性小管间质性疾病之间的关系

Eddy通过实验性肾病综合征的大鼠,研究了小管间质性肾炎与蛋白尿之间的关系。方法:采用嘌呤霉素诱导的肾病综合征大鼠,实验组用含8%的低蛋白喂养同时给予血管紧张素转换酶抑制剂enalapril,两个对照组均用含27%的高蛋白喂养,同时分别注射生理盐水和嘌呤霉素。结果:实验组可见到蛋白尿减少,肾小管上皮细胞轻微损害,与对照组比较有显著差异。观察到间质巨噬细胞与白蛋白尿之间呈明显正相关关系,单纯控制蛋白饮食能减轻蛋白尿。相反单用ACFI抑制剂对蛋白尿的程度无明显影响。耗尽肾病综合征大鼠血循环中的T淋巴细胞,消除间质的淋巴细胞,不能影响间质的巨噬细胞浸润及抑制间质巨噬细胞的增生。通过单侧肾脏的照射治疗也不能减轻间质的巨噬细胞浸润。用马来酸盐(Sodium Maleate)治疗的鼠产生近端     

热休克蛋白47在转化生长因子β1诱导肾小管间质纤维化中的作用

目的 探讨热休克蛋白47（HSP47）在肾小管间质纤维化中的作用及其可能机制。 方法 常规培养人肾小管上皮细胞（HK-2）,分为对照组、转化生长因子β1（TGF-β1）组、HSP47-siRNA组。RT-PCR检测HSP47、胶原Ⅳ、纤连蛋白（FN）、组织型纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI-1）的mRNA表达。Western印迹检测HSP47、胶原Ⅳ、FN蛋白表达。ELISA检测PAI-1的蛋白量。 结果 HK-2细胞有HSP47表达。不同浓度TGF-β1（0、2.5、5、10 μg/L）干预不同时间（12、24、48 h）时,HSP47基因和蛋白表达呈浓度和时间依赖性增高,10 μg/L TGF-β1干预HK-2细胞48 h时,HSP47 mRNA和蛋白表达最强。不同浓度 TGF-β1（0、5、10 μg/L）干预HK-2不同时间（12、24、48 h）时,胶原Ⅳ、FN 、PAI-1 mRNA和蛋白表达亦呈浓度和时间依赖性增高,10 μg/L TGF-β1作用48 h时,3者mRNA和蛋白表达最强。与TGF-β1组比较,HSP47-siRNA组的HSP47、胶原Ⅳ、FN、PAI-1 mRNA和蛋白表达都明显下调。 结论 HSP47可促进肾小管间质纤维化,其机制可能与上调胶原Ⅳ、FN、PAI-1表达有关。     

RANTES及其受体CCR5基因多态性与2型糖尿病肾病的相关性研究

糖尿病肾病(DN)的确切发病机制至今尚未完全阐明,除与糖尿病的病程、代谢控制不良及血流动力学改变有关外,遗传易感性已经被证实是DN发生的一个重要因素[1].我们在研究RANTES基因启动子G403A多态性与2型DN关系的基础上[2],研究同一人群CCR5基因启动子区G59029A基因多态性与2型DN的相关性,及初步探讨RANTES G403A及其受体CCR5 G59029A基因多态与2型DN的相关性.     

热休克蛋白47在肾脏纤维化中的作用及其机制

肾脏纤维化是多种慢性肾脏疾病最终导致肾衰竭的主要病理改变和共同通路,延缓和防止。肾纤维化是防治慢性肾脏病进展的关键。几乎所有肾脏纤维化疾病都有胶原蛋白合成和沉积的增加。     

HDAC7基因参与兔高脂间歇低氧诱发动脉粥样硬化

目的 研究高脂间歇低氧诱发动脉粥样硬化形成的重要基因.方法 提取高脂组和高脂间歇低氧组动脉粥样硬化兔模型肝组织总RNA,用抑制性消减杂交技术,构建差异表达的eDNA消减文库,用反向Northem blot法鉴定存在差异表达的基因,对插入片段测序后进行blast的同源性搜索未知基因,定量RT-PCR验证.结果 获得的组蛋白脱乙酰基酶7(HDAC7)为未知功能新基因,在两组肝脏组织中表达存在显著差异.结论 HDAC7可能是高脂间歇低氧诱发动脉粥样硬化发生中发挥重要作用的新基因.     

2型糖尿病合并非糖尿病肾病的临床及病理分析

目的：回顾性分析2型糖尿病合并非糖尿病肾病的临床表现及病理特征。方法：回顾性分析2004年1月～2009年12月临床疑为合并非糖尿病肾病的110例2型糖尿病患者的肾活检资料。根据肾活检结果分为单纯糖尿病肾病（DN）组和糖尿病肾病合并非糖尿病肾病（NDRD）组,并对临床和病理资料进行分析。结果：110例2型糖尿病肾病患者中,50例（45.5%）合并非糖尿病肾病。糖尿病肾病合并非糖尿病肾病组蛋白尿、血尿发生率高于单纯糖尿病肾病组,但糖尿病视网膜病变发生率低于单纯糖尿病肾病组。两组年龄、糖尿病病程、高血压、血肌酐和肾小球滤过率差异无统计学意义。所有合并的非糖尿病肾病中,IgA肾病的比率最高为34%,其他依次为膜性肾病22.0%,系膜增殖性肾小球肾炎14%,HBV相关性肾小球肾炎8.0%,微小病变型肾小球肾炎10%,高血压肾小球硬化4.0%,FSGS4.0%,新月体肾小球肾炎2.0%,狼疮性肾炎2.0%。结论：2型糖尿病肾病合并非糖尿病肾病发生率45.5%,IgA肾病最常见。血尿、蛋白尿同时缺乏糖尿病视网膜病变强烈提示合并非糖尿病肾病。对于临床表现不典型的患者,肾活检是一项排除糖尿病肾脏病变的重要手段。     

苯那普利对急性间质性肾炎防治作用的实验研究

应用苯那普利对鼠单侧输尿管梗阻(UUO) 的肾间质炎性细胞浸润的作用进行观察。结果显示:UUO 后第5 d ,苯那普利治疗组鼠肾间质的相对体积及浸润炎性细胞数明显低于对照组( P < 0 .05) ;UUO 后第10 d,两组差异无显著性( P > 0 .05) 。表明苯那普利对UUO 早期肾间质性炎症有防治作用     

丹参及生脉液对阿霉素所致大鼠肾小球硬化的实验性治疗作用

观察丹参及生脉液对阿霉素所致 Ｓ Ｄ 大鼠肾小球硬化实验性治疗作用。摘除大鼠左肾７ ｄ 后,尾静脉注射阿霉素（６ ｍ ｇ·ｋｇ － １） 。隔日腹腔注射丹参及生脉液,８ 周后处死大鼠。观察血红蛋白（ Ｈｂ） 、血尿素氮（ Ｂ Ｕ Ｎ） 、胆固醇（ Ｃｈ） 及２４ ｈ 尿蛋白含量; Ｅ Ｌ Ｉ Ｓ Ａ 法测定肾皮质Ⅳ型胶原（ Ⅳｃｏｌ ．） 及层粘连蛋白（ Ｌ Ｎ） ;用免疫组化法,计算机图象分析肾小球系膜区Ⅳｃｏｌ ．及 Ｌ Ｎ 含量。结果显示：模型丹参及模型生脉液组肾皮质、肾小球系膜区Ⅳｃｏｌ．及 Ｌ Ｎ 含量明显低于模型对照组（ Ｐ ＜ ０ ．０５） ,高于正常对照组（ Ｐ ＜ ０ ．０１） 。提示丹参及生脉液能减轻阿霉素所致肾小球硬化的程度。     

RANTES及其受体CCR5基因多态性与2型糖尿病肾病的相关性研究

糖尿病肾病(DN)的确切发病机制至今尚未完全阐明,除与糖尿病的病程、代谢控制不良及血流动力学改变有关外,遗传易感性已经被证实是DN发生的一个重要因素[1].我们在研究RANTES基因启动子G403A多态性与2型DN关系的基础上[2],研究同一人群CCR5基因启动子区G59029A基因多态性与2型DN的相关性,及初步探讨RANTES G403A及其受体CCR5 G59029A基因多态与2型DN的相关性.     

RANTES及其受体CCR5基因多态性与2型糖尿病肾病的相关性研究

糖尿病肾病(DN)的确切发病机制至今尚未完全阐明,除与糖尿病的病程、代谢控制不良及血流动力学改变有关外,遗传易感性已经被证实是DN发生的一个重要因素[1].我们在研究RANTES基因启动子G403A多态性与2型DN关系的基础上[2],研究同一人群CCR5基因启动子区G59029A基因多态性与2型DN的相关性,及初步探讨RANTES G403A及其受体CCR5 G59029A基因多态与2型DN的相关性.