CD155在肿瘤中的研究进展

CD155（PVR/Necl-5）是一种细胞黏附分子,在肿瘤进展中发挥重要作用。CD155通过调节肿瘤相关信号通路,影响细胞增殖、迁移侵袭及黏附;或与免疫细胞上的DNAX辅助分子-1、T细胞免疫球蛋白和ITIM结构域和CD96相互作用,影响T细胞及自然杀伤细胞功能。在多种类型肿瘤细胞上均检测到CD155表达上调,且与患...     

姜黄素上调caspase-3和p53表达后对人肺癌干细胞增殖与侵袭的影响

目的:探讨姜黄素干预人肺癌干细胞caspase-3与p53后对肺癌细胞增殖和侵袭的影响.方法:采用流式细胞仪分选技术从肺癌细胞株A549中分选出CD44 +/CD133+的肺癌干细胞(carcinoma-initiating cells,CICS);用四甲基偶氮唑蓝比色法检测不同浓度姜黄素对肺癌干细胞增殖的影响;用实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白质印迹法检测肺癌干细胞系中caspase3和p53的mRNA和蛋白水平;Transwell小室侵袭实验检测姜黄素对肺癌干细胞体外侵袭能力的影响.结果:姜黄素浓度增加至40 μmol/mL后,姜黄素处理组的肺癌干细胞增殖抑制率大于阴性对照组和空白对照组(P＜0.01),姜黄素对肺癌干细胞体外增殖抑制呈显著的剂量依赖性(IC50为61.06 μmol/mL).姜黄素处理组肺癌干细胞中caspase-3和p53基因mRNA的表达水平(3.64±0.59,4.98±0.82)高于阴性对照组(1.00±0.04,0.99±0.07)和空白对照组(0.99±0.07,1.03±0.27),差异有统计学意义(P均＜0.01).姜黄素处理组肺癌干细胞中caspase-3和P53蛋白表达水平(0.65±0.12,0.43±0.05)高于阴性对照组(0.05±0.02,0.08±0.03)和空白对照组(0.09±0.03,0.12±0.17),差异有统计学意义(P＜0.01和0.05).姜黄素处理组侵袭细胞数(26±15)少于阴性对照组(82±13)和空白对照组(78±12),差异有统计学意义(P＜0.01).结论:姜黄素能上调caspase-3及p53的表达,能显著抑制人肺癌干细胞在体外的增殖及侵袭.     

脑保护在急性脑梗塞中的作用与预后评估

目的：评估脑保护在急性脑梗塞中的作用与预后。方法：将58例急性脑梗塞患者随机分为观察组与对照组各29例,其中对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗基础上给予硫酸镁治疗,比较两组患者的临床疗效。结果：观察组患者治疗第3天血浆GIu浓度低于对照组（P〈0．05）;观察组患者治疗第3天、第14天血浆神经功能缺失评分低于对照组（P〈0．05）。结论：硫酸镁可有效降低急性脑梗塞患者血浆Glu水平,起到良好的脑保护作用,且有效改善患者预后,值得,临床推广应用。     

中国汉族人群脂蛋白脂酶PvuⅡ基因多态性与冠心病关系的Meta-分析

目的：评价中国汉族人群中脂蛋白脂酶（LPL）PvuⅡ基因多态性P-P-基因型与冠心病的关系,阐明LPL基因在冠心病发生发展中的作用。方法：按照系统评价的要求全面检索PubMed、Medline医学数据库、中国期刊全文数据库、万方数据库、维普信息数据库等数据库,共搜集中国汉族人群LPL PvuⅡ基因多态性与冠心病关系的8个病例-对照研究。评价纳入文献的质量,采用RevMan 5.0软件,对符合纳入标准的文献进行Meta-分析。结果：共纳入6篇文献,累计病例593例,对照572例。LPL PvuⅡP-P-基因型个体发生冠心病危险性的OR值为2.32,OR值95%可信区间为（1.64~3.28P<0.05)。合并结果漏斗图基本对称,纳入的文献不存在发表偏倚,具有较好的代表性。结论：中国汉族人群中LPL PvuⅡP-P-基因型携带者易于发生冠心病,提示LPL 基因可能为中国汉族人群冠心病的遗传易感基因。     

姜黄素对人脑胶质瘤细胞凋亡作用及其对Bcl-2与Caspase8诱导表达的影响

背景与目的:人脑胶质瘤是主要的颅内恶性肿瘤,其死亡率高且暂无有效的治疗和预防手段.姜黄素是从姜黄属植物根茎中提取的一种多酚类物质,前期研究发现其具有抗氧化、抗突变等药效.本研究中药姜黄素对人脑胶质瘤细胞SHG44中Bcl-2与Caspase 8差异性表达和促进其凋亡的分子机制.方法:体外培养人脑胶质瘤细胞SHG44:利用MTT比色法检测姜黄素对于SHG44的增殖抑制影响;利用流式细胞术(flowcytometry,FCM)分析药物处理前后SHG44的细胞周期变化;利用吖啶橙染色法鉴定药物处理前后SHG44形态学上的差异及凋亡程度;提取药物处理前后SHG44细胞总蛋白,利用Western印迹法检测Bcl-2与Caspase 8蛋白的表达情况.结果:姜黄素对SHG44细胞体外增殖抑制呈明显的剂量依赖性[IC50为(13.6±2.2)nmol/L,P<0.01];FCM分析SHG44细胞在姜黄素处理前后细胞周期均呈现明显的差异,并且药物组细胞表现为G0/G1期阻滞,其中药物组G0/G1>期比例为(57.2±0.8)%,空白对照组为(64.6+0.6)%,sub-G0峰明显(25.9±0.2)%(P<0.01).A0染色表明药物组细胞有明显凋亡迹象,并伴少量细胞坏死现象,而在阴性对照组中细胞形态完好.Western印迹法检测发现(13.6±2.2)nmol/L(IC50剂量)的姜黄素处理SHG44细胞前后,Caspase 8的表达量为(96±23)%明显高于对照组(P=0.001 3),而Bcl-2的表达量为(33±8)%,则低于对照组(P=0.001 4),提示药物组细胞有进入凋亡途径的现象.结论:中药姜黄素可以调控体外培养的人脑胶质瘤细胞SHG44的周期进程,诱导Bcl-2及Caspase 8的差异性表达,并且具有显著抑制肿瘤细胞增殖及促凋亡的作用.     

microRNA-101诱导zeste基因增强子的表达沉默及其对人脑胶质瘤细胞的增殖抑制

目的:研究外源性microRNA-101前体在人脑胶质瘤SHG44细胞中的表达,及其对靶基因EZH2的沉默机制及调控宿主细胞的增殖抑制作用。方法:构建真核表达载体pRNAT-CMV3.2-mir101;利用脂质体转染法将空白质粒及重组子pRNAT-CMV3.2-mir101转染至SHG44细胞;检测microRNA-101的表达对于SHG44的增殖抑制的影响。结果:pRNAT-CMV3.2-mir101转染组细胞中mature microRNA-101呈高水平表达,pRNAT-CMV3.2-mir101转染组SHG44细胞中的EZH2蛋白表达量显著低于对照组的表达量,两者具有显著的统计学差异。利用上调microRNA-101的表达,可以引起人脑胶质瘤细胞在体外培养过程中的增殖抑制。结论:microRNA-101可以有效的沉默宿主细胞SHG44中靶基因EZH2的表达,并且诱导该细胞在体外培养过程中的增殖抑制。     

依达拉奉联合降纤酶治疗急性脑梗死的疗效

目的观察依达拉奉联合降纤酶治疗急性脑梗死的疗效及安全性。方法120例急性脑梗死患者随机分为观察组和对照组,每组各60例,对照组应用降纤酶和血栓通等治疗,观察组在对照组基础上加用依达拉奉,2周后对两组患者进行临床疗效、治疗前后神经功能缺损程度评分(NDS)、血浆纤维蛋白原(Fg)含量变化的比较。结果观察组显效率为71.6%,明显优于对照组显效率的46.7%,差异有显著性(P<0.01);NDS减分幅度观察组与对照组相比差异有显著性(P<0.05)。两组Fg水平亦较治疗前明显降低(均P<0.01)。结论依达拉奉联合降纤酶治疗急性脑梗死能有效改善神经功能缺损,降低Fg水平。     

叶酸对卵巢癌细胞的增殖抑制作用

目的 探讨叶酸对卵巢癌细胞增殖的影响及作用机制.方法 体外培养人卵巢癌细胞株HO-8910,采用MTT法检测不同叶酸浓度（0～160 nmol/L）作用48 h后的细胞抑制率.叶酸组采用120 nmol/L（细胞抑制达50%的浓度,即IC_（50））叶酸处理细胞48 h;常规培养的细胞作为对照组;加人二甲基亚砜（DMSO）溶剂培养的细胞作为DMSO组.分别采用Real-time PCR和Western blotting检测叶酸受体（FR-a）、二氢叶酸还原酶（DHFR）和5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）mRNA和蛋白的表达;流式细胞术检测细胞周期的变化;MTT法检测叶酸与顺铂、紫杉醇或表阿霉素联合作用时,对卵巢癌细胞增殖的影响.结果 随着叶酸浓度升高,卵巢癌细胞抑制率逐渐升高;IC_（50）为120 nmol/L.叶酸组卵巢癌细胞（120 nmol/L叶酸处理）的FR-a、DHFR 和MTHFR的mRNA和蛋白表达均低于对照组和DMSO组（P〈0.05或P〈0.01）.与对照组比较,叶酸组卵巢癌细胞G_2/M期细胞百分数降低（P〈0.05）,S期细胞百分数升高（P〈0.05）,G_0/G_1期无明显变化（P〉0.05）.120 nmol/L叶酸分别联合40 μmol/L顺铂、10 μmol/L紫杉醇或15 μmol/L表阿霉素作用48 h后,其细胞抑制率显著高于单纯化疗药物作用下的细胞抑制率（P〈0.05）.结论 一定浓度的叶酸可能通过影响叶酸代谢而抑制卵巢癌细胞的生长;叶酸可能增强化疗药物对卵巢癌的细胞毒性作用,从而增强卵巢癌化疗敏感性.     

提高临床教学质量的探索与实践

医学生临床毕业实习是医学教育过程中的重要一环。对医院来说,抓好临床教学各环节质量控制是保证教学质量及临床实习顺利完成的基本条件,进而可以更好的保证医疗质量;对医学生来说,实习实践的经历关系着日后的工作发展。自2006年我院被广东省卫生厅评审通过并授予"广东省高等医学院校教学医院"以来,医院重视临床教学功能提升,做了大量的工作,进行积极有效的探索与实践。     

siRNA诱导EZH2基因增强子的表观沉默及其对人前列腺癌细胞的增殖抑制

目的 通过小分子RNA(siRNA)介导靶基因沉默技术,干扰前列腺癌细胞中果蝇zeste基因增强子的人类同源物的表达,以探讨靶向EZH2基因的RNAi对前列腺癌细胞增殖抑制的效应.方法 设计靶向EZH2基因的RNA干扰(RNAi)载体,构建重组表达质粒并且转染人前列腺癌细胞22RV1.利用MTT比色法检测靶向沉默EZH2表达对于22RVl的增殖抑制的影响:利用qRealtime-PCR鉴定转染组与空白组细胞中EZH2基因mRNA的表达量;提取各组细胞的总蛋白,利用Western Blotting检测EZH2蛋白的表达情况.结果 在转染了靶向EZH2基因siRNA的细胞株中,可以检测到EZH2表达呈明显的下调趋势:而在空白对照组中其表达很稳定.另外,诱导EZH2基因沉默可以抑制该前列腺肿瘤细胞的增殖和生长.上述结果 在各组细胞间旱现明显的统计学差异(P<0.05).结论 siRNA诱导的RNAi可以有效的抑制其靶基因EZH2的表达,同时可以抑制前列腺癌细胞的增殖和生长,是一种潜在的基因治疗新方法 .