四环素骨诱导活性材料整复牙缺损的实验研究

目的：将盐酸四环素处理的人离体非功能牙块用于诱导骨再生技术中,观察和比较其对牙槽骨再生修复的影响。方法：拔除大鼠第一磨牙近中根做人工牙槽缺损。置入盐酸四环素处理的离人牙块,以盐酸处理的离体人牙块为阳性对照,未做任何处理的离体人牙块为阴性对照。不同时期取材做组织观察和评价。结果：四环素处理组炎症反应小,早期成骨明显。中晚期成骨量明显高于对照组。结论：盐酸四环素处理的人离体非功能牙块有抑制骨吸收,诱导     

血液透析治疗尿毒症并发急性心力衰竭疗效分析

目的探讨血液透析（HD）治疗尿毒症并发急性心力衰竭的临床疗效.方法血液透析治疗临床诊断为尿毒症并发心力衰竭患者58例,观察其血透前后各项临床和生化指标的变化情况.结果 58例患者血液透析前后体重、尿素氮、血肌酐、二氧化碳结合力、血钾水平等生化指标变化对比均有显著性差异（ P ＜0.001）;反映心功能的各项临床指标（如心率、平均动脉压、呼吸频率）明显改善（ P ＜0.001）;临床症状明显缓解,心功能改善2级以上52例（89.66%）;心功能改善1级以上5例（8.62%）;心功能无明显改善1例（1.72%）.心力衰竭改善的总有效率达98.28%.结论血液透析对尿毒症并发心力衰竭患者的心脏功能有显著的改善作用.     

日本血吸虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂干预脂多糖诱导的小鼠脓毒症

目的探讨日本血吸虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂（SjCystatin）对脂多糖（LPS）诱导的小鼠脓毒症的干预效果。方法54 只 BALB/c小鼠适应性饲养1 周后,随机分为正常对照组(PBS 组,A组)、脓毒症造模组（PBS+LPS组,B组）、蛋白干预组（PBS+ LPS+SjCystatin组,C组）。A组腹腔注射PBS（100 μL）,B组、C组腹腔注射含LPS（10 mg/kg）的PBS（100 μL）,其中C组小鼠于 注射LPS后30 min腹腔注射含25 μg SjCystatin蛋白的PBS（100 μL）。每组随机抽取10只,造模后24 h取小鼠血清及肝、肺、肾 组织,酶联免疫吸附试验（ELISA）验检血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）水平,全自 动生化分析仪检测ALT、AST、BUN和Cr水平;肝、肺和肾组织HE染色观察其病理损伤;每组余8只小鼠,造模后记录小鼠72 h 生存率的差别且观察小鼠状态的改变。结果3组小鼠的72 h生存率具有统计学差异（P<0.05）,与A组（100%）相比,B组（0%） 72 h生存率降低（P<0.05）,经过SjCystatin蛋白治疗后,C组生存率较B组增高（36%）。与A组相比,B组肝、肺、肾组织切片病理 损伤加重,血清中ALT、AST、BUN、Cr、IL-6、TNF-α水平明显升高（P<0.05）;与B组相比,C组调节因子IL-10水平明显升高,肝、 肾、肺组织损伤明显减轻,且血清中上述肝肾功能检测指标及促炎因子水平明显降低（P<0.05）。结论SjCystatin对LPS诱导的 脓毒症有显著的治疗作用。     

肠道屏障功能损伤机制的研究进展

长期以来,人们对肠道功能的认识偏重于肠道对营养物质的消化吸收.对危重病人通常认为胃肠功能处于休眠状态,忽略了胃肠功能在病人整体病理生理过程中的作用.20世纪60年代,Ravin等首先提出胃肠道是发生多器官功能衰竭前无明确感染灶的病人发生脓毒症的潜在致病源.     

外科危重患者肠黏膜屏障功能变化的临床研究

越来越多的学者及临床工作者关注肠屏障功能的研究,肠道作为多脏器功能障碍的始动器官[1]已被许多学者接受.在临床工作中,特别是对危重患者的诊治过程中,临床医生愈加重视对肠屏障功能的保护和恢复.     

连续性和反复间断血液滤过治疗重症急性胰腺炎的临床价值

目的：研究早期连续性静脉-静脉血液滤过和反复间断静脉一静脉血滤治疗重症急性胰腺炎的临床价值。方法：45例SAP患者随机分为CVVH组（25例）和RIVVH组（20例）。比较2组患者的生命体征、生化指标、治疗前后的APACHEⅡ评分、死亡率、好转率。结果：CVVH组中3例死于MODS,死亡率为12%,RIVVH组死亡3例（15%）,其差异有统计学意义（P〈0.05）;CVVH组好转率为80%（20/25）,与RIVVH组的80%（16/20）一致。在治疗的早期阶段,对于改善生命体征,降低APACHEⅡ评分CVVH效果更显注,但随着治疗时间的延长,这种差异逐渐变小,在后期两组间不再存在疗效差异,最终疗效上没有明显的差异,而RIVVH组,在治疗费用和人员成本上具有优势。结论：早期RIVVH治疗SAP可以作为SAP重要的辅助治疗措施。     

胰高血糖素样肽-2对急性胰腺炎小鼠肠道淋巴细胞归巢影响的实验研究

目的 探讨胰高血糖素样肽-2(GLP-2)对急性胰腺炎(AP)小鼠肠道淋巴细胞归巢受体整合素a4β7和归巢配体肠道黏膜地址素细胞黏附分子-1(MAdCAM-1)表达的影响.方法 将96只小鼠随机分为AP组、GLP-2组、对照组,每组32只.运用雨蛙素联合脂多糖腹腔注射制备小鼠AP模型.GLP-2组于制模后15 min开始腹腔注射250μg/kg GLP-2,每12 h 1次,连用3 d;对照组给予等量生理盐水.分别于制模后6、12、24、48 h处死小鼠后取标本,流式细胞仪检测外周血中整合素a4β7的阳性淋巴细胞数,免疫组化法测定末端回肠和Peyer结中MAdCAM-1的表达.结果 AP组小鼠制模后各时间点外周血中整合素a4β7阳性淋巴细胞数及末端回肠和Peyer结中MAdCAM-1表达均较对照组明显降低(P均＜0.05);应用GLP-2后整合素a4β7阳性淋巴细胞数及MAdCAM-1表达均较AP组明显升高(P均＜0.05),但仍低于对照组(P均>0.05).结论 GLP-2能改善AP小鼠整合素a4β7和MAdCAM-1的表达,促进肠道淋巴细胞归巢,从而改善AP时的肠道免疫功能.     

脾脏在大鼠急性胰腺炎炎症介质释放中的作用

目的: 探讨脾脏在全身炎症反应综合征(SIRS)中对炎症介质释放的作用。方法: 大鼠胆胰管内注入3%牛磺胆酸钠(0.7ml/kg)及胰蛋白酶(3000u/kg)制成急性胰腺炎模型以引起SIRS。实验大鼠随机分成4组:假手术组,脾切除组,脾切除+急性胰腺炎组,急性胰腺炎组。分别观察各组血清淀粉酶、TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-10水平,取末段回肠行光镜及透射电镜观察肠黏膜受损情况。结果: 脾切除+急性胰腺炎组TNF-α、IL-1β及IL-10均低于急性胰腺炎组(P<0.01);病理学检查显示,脾切除+急性胰腺炎组肠黏膜上皮仅轻微水肿,肠黏膜屏障基本完整,而急性胰腺炎组肠黏膜上皮水肿明显,绒毛坏死,上皮细胞变性,炎性细胞浸润。结论: 脾脏在急性炎症反应早期,可以明显促进炎症介质的产生和释放,加重炎症反应。脾脏切除后可减少促炎因子的产生和释放,肠黏膜屏障受损减轻。     

急性胰腺炎患者血清新喋呤水平变化及意义

目的: 探讨急性胰腺炎患者新喋呤变化规律及临床意义。方法: 28例胰腺炎患者依据严重程度分为轻型组、重症组,测定发病当天及第4天、第8天、第14天患者血清新喋呤含量,记录APACHE Ⅱ评分,分析新喋呤水平与急性胰腺炎严重度关系。结果: 重症胰腺炎发病第8天和第14天新喋呤水平均高于轻型组(P<0.01和P<0.001),其值与APACHE Ⅱ评分呈正相关(P<0.05)。重症急性胰腺炎病死组发病第8天和第14天新喋呤水平亦均高于重症急性胰腺炎存活组(P<0.05和P<0.001)。结论: 急性胰腺炎患者血清新喋呤水平升高,与疾病严重程度有一定的相关性,动态检测新喋呤水平可能有助于急性胰腺炎严重程度及预后的判断。     

大鼠急性坏死性胰腺炎肠黏膜屏障功能障碍的观察

目的: 观察急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠黏膜屏障功能的变化。方法: SD大鼠80只随机分为假手术组(n=40)和ANP组(n=40)。胆胰管内逆行注射5%牛磺胆酸钠溶液制作ANP模型。观察大鼠胰腺和回肠的病理变化,动态测定肠脂肪酸结合蛋白(IFABP)、内毒素水平及肠系膜淋巴结和门静脉血细菌移位率。结果: 模型制作后2h血清IFABP明显升高,6h达到峰值(P<0.01),24h后降低。早期内毒素水平有明显升高,48h达到峰值(P<0.01)。肠系膜淋巴结细菌移位在ANP24h后明显升高,48h达到6/8只(P=0.013),门静脉血细菌移位48h达到3/8只(P=0.216)。结论: ANP早期肠黏膜屏障功能受损,引发肠道细菌和内毒素移位,IFABP可能是ANP早期肠黏膜屏障功能受损的预警指标。