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51.
目的探讨术后早期炎性肠梗阻的诊断与治疗。方法回顾性分析15例术后早期炎性肠梗阻诊治资料。结果15例腹部手术术后发生早期炎性肠梗阻患者均经胃肠减压等非手术治疗治愈。结论术后早期炎性肠梗阻采用非手术治疗效果满意。 相似文献
52.
吸入性肺炎致急性呼吸窘迫综合征58例临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨吸入性肺炎致急性呼吸窘迫综合征58例的临床特点及治疗。方法:采用回顾性分析的方法,分析吸入性肺炎致急性呼吸窘迫综合征58例临床资料。结果:治疗后6h、12h、24h、48h、72h较治疗前血气分析结果、氧合指数、中心静脉压均有明显恢复,与治疗前相比,差异有统计学意义(P〈0.05),治愈20例(34%)、好转28例(48%)、死亡10例(18%),其中死于严重缺氧者3例,多器官功能衰竭死亡者7例。结论:吸入性肺炎导致急性呼吸窘迫综合征的治疗应迅速建立人工气道,排出误吸物,使气道通畅的同时,减少支气管痉挛及肺损伤,以提高临床治疗效果。 相似文献
53.
目的:观察中药结合感受式音乐疗法治疗卒中后抑郁(PSD)的疗效和安全性.方法:将80例PSD患者随机分为治疗组41例和对照组39例.共治疗4周,用汉密顿抑郁量表(HAMD)为评定工具,分别对两组的治疗前后进行比较,并观察不良反应.结果:两组治疗效果有明显差异,治疗组优于对照组,两组均未出现明显不良反应.结论:中药结合感受式音乐疗法治疗PSD患者具有较好的疗效,安全性高. 相似文献
54.
55.
缺氧诱导因子1在创伤性深静脉兔模型血栓形成及消退过程中的表达(英文) 总被引:1,自引:0,他引:1
背景:深静脉血栓形成及消退过程中的分子机制极其复杂,目前已有研究表明,缺氧与损伤因素参与了深静脉血栓形成及消退过程。目的:观察静脉壁中缺氧诱导因子1在创伤性深静脉血栓模型兔血栓形成及消退过程中的表达变化。方法:将日本大耳白兔采用钳夹双侧股静脉+石膏固定双下肢建立兔创伤性深静脉血栓模型。PCR及ELISA检测股静脉组织中缺氧诱导因子1mRNA、蛋白在兔创伤性深静脉血栓建模后表达的变化。结果与结论:模型兔创伤后24h,经B超监测,血栓形成率为58%;血栓栓子随造模后时间延长逐渐缩小机化,创伤后第5天开始经B超监测模型组血栓形成的血管腔有断续血流信号。模型兔股静脉组织中缺氧诱导因子1在造模后1,3,5d表达逐渐升高(P〈0.05或P〈0.01),此后7-14d表达逐渐下降(P〈0.05或P〈0.01)。结果证实,在创伤性深静脉血栓形成过程,缺氧诱导因子1表达上调,在血栓形成后的溶解及机化再通过程中,缺氧诱导因子1表达下调。 相似文献
56.
我科从1998年4月起,应用伊曲康唑胶囊,以不同疗程治疗不同类型的足癣,观察其疗效和安全性,现将结果报告如下: 相似文献
57.
58.
自建新生儿苯丙氨酸荧光定量检测系统的应用评价 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 为推动国内新生儿苯丙嗣尿症(PKU)筛查技术的发展和新生儿PKU筛查的普及,自建新生儿苯丙氨酸荧光定量检测系统,并对自建系统进行基本的分析性能进行评价.方法 参考美国临床实验室标准化委员会(NCCLS)文件和相关文献,以labsystems配套检测系统作为可溯源参比系统,对自建系统的精密度、灵敏度、线性进行评价,并用临床样本进行比对试验和偏倚评估,回归相关系数大于0.975,偏倚以中国卫生部临检中心苯丙氨酸室间质评的1/4允许系统误差(靶值±30%)作为检测系统可比性的临床接受标准;通过检测1 353例正常新生儿样本,建立参考值,并对引用参考值进行确认.结果 自建检测系统分析内、分析间不精密度均小于15%;检测灵敏度为0.55 mg/dl;在1.00~15.00 mg/dl内,回归系数r=0.999 1;与参比系统比对试验回归方程为Y(自建)=1.007 8X(参比)-0.041 6,r=0.998 7,相对偏倚小于7.50%.参考值可以直接引用2.00 mg/dl作为切值判断.结论 自建新生儿苯丙氨酸荧光定量检测系统的基本性能可以满足临床需要,值得推广应用. 相似文献
59.
目的 探讨基于OTO模式健康管理在社区老年2型糖尿病患者中的应用效果。方法 便利选取从沈阳市某医院转介至本市5家社区的老年2型糖尿病患者196例,给予基于OTO模式的健康管理,在干预前和干预1年末测评患者空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、自我管理行为能力和生存质量结局指标。结果 干预1年末,患者空腹血糖、餐后2 h血糖和糖化血红蛋白较干预前有明显下降(P<0.01)。自我管理行为量表总分及各维度得分均高于干预前(P<0.01)。生存质量总分及各维度得分均低于干预前,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论 基于OTO模式健康管理能有效控制血糖水平,提高糖尿病患者自我管理行为能力,改善生存质量。 相似文献
60.
他汀类药物是3-羟基-3-甲基-戊二酰辅酶A(3-hydroxy-3-methylglutaryl—coenzymeA,HMG—CoA)还原酶的特异性抑制物,HMG-CoA还原酶是肝细胞合成胆固醇的限速酶,他汀类药物通过抑制HMG-CoA还原酶的活性,进而抑制胆固醇的生成、降低血胆固醇的水平,长期以来在临床上广泛应用。越来越多的证据表明, 相似文献