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301.
作者对采用紫外线照射充氧自血回输疗法(UltravioletBloodIrradiation,UBI)治疗的10名患不同疾病的患者,在UBI治疗前、治疗后(第5和第10次)进行外周血淋巴细胞微核及染色体畸变的检测。结果发现,随着治疗次数增加,染色体畸变率略有增加趋势,但未超出正常范围(<1%);淋巴细胞微核率随治疗次数的增加也有增高趋势,但均在正常值(0~2‰)范围内。提示:人体少量自血经UBI处理后再回输体内,对细胞遗传学无明显不良影响。 相似文献
302.
目的:探讨低剂量辐射(LDR)对荷瘤机体巨噬细胞(Mφ)内白细胞介素I(IL—1)和肿瘤坏死因子(TNF)mRNA转录水平的影响。方法:采用C(57)BL/6J小鼠右后肢腓肠肌内接种Lewis肺癌细胞做为实验动物模型,在荷瘤后10d给予75mGyX射线全身照射,照射后18h冲洗腹腔,用贴壁法分离MФ,应用原位杂交组织化学方法检测MФ内IL—1β和TNFa的mRNA转录水平,结果用病理图像密度扫描仪测定的平均密度值(MA)表示。结果:照射组小鼠的MФ内阳性颗粒数明显增多,染色加深;照射组IL—1β和TNFα阳性颗粒的MA值分别为:0.285士0.005、0.272士0·012,假照组分别为:0.216土0.015、0.204士0.005,二者相比具有显著的差异(P<0.01)。结论:LDR可明显增高荷瘤小鼠MФ的IL—1β和TNFαmRNA转录水平,促进二者的直接抑瘤和免疫调节效应,从而增强了荷瘤机体的免疫功能和杀灭肿瘤细胞的功能。 相似文献
303.
304.
本实验采用UDS的检测,判断不同剂量电离辐射对脾淋巴细胞损伤后DNA修复能力的影响。结果显示,大剂量(0.5~6.0Gy)X射线全身照射后24h脾淋巴细胞UDS呈剂量依赖性抑制,剂量效应关系呈线性,无肩区。小剂量(25~250 mGy)X射线单次全身照射后24 h脾淋巴细胞UDS的变化与大剂量效应不同,50 mGy组呈现明显的刺激效应(P<0.05)。低水平Y射线持续照射(剂量率5.4m Gy/6 h·d)4周末,累积剂量130mGy脾淋巴细胞UDS也呈现明显的刺激效应(P<0.02)。实验资料说明,大剂量电离辐射对脾淋巴细胞DNA切除修复能力有抑制作用,而小剂量能产生刺激作用,并且引起刺激的总剂量因剂量率的不同而异。 相似文献
305.
306.
<正> 本文报道了小剂量X射线分次全身照射和低剂量率~(60)Co γ射线持续全身照射对雄性大鼠下丘脑组织中LRH含量,血清及尿中LH和睾丸酮含量影响的实验结果。接受X射线照射的大鼠,全身累积吸收剂量为1.5Gy和3.0Gy,下丘脑组织中LRH含量均于停照后1周显著高于对照组,血清LH含量在3.0Gy组于停照后4周高于对照组,尿中睾丸酮含量1.5Gy组在停照后2和4周及3.0Gy组在停照后2周均显著高于对照组。接受~(60)Co γ射线照射的大鼠,于照射结束后24小时血清LH含量在全身累积吸收剂量为1.76Gy组显著低于对照组,血清中睾丸酮含量在1.37和1.76Gy组,尿中睾丸酮含量在0.98Gy组均显著高于相应对照组。 相似文献
307.
75mGyX射线全身照射后下丘脑5羟色胺(5-HT)含量升高,血清ACTH和皮质酮(CS)水平降低,伴有胸腺和牌细胞免疫功能增强.下丘脑内注入5-HT引起血清ACTH下降的同时,导致胸腺和牌细胞免疫反应性上升.作者认为,低剂量辐射引起植物神经中枢5-HT能性神经元兴奋,使下丘脑内5-HT增多,同时垂体分泌ACTH减少,导致肾上腺皮质功能下调,部分解除下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统对免疫器官的张力性抑制,从而诱发免疫功能增强。这是分析低剂量辐射兴奋效应的机制时应当考虑的一个重要因素. 相似文献
308.
309.
局部增温已成为治疗恶性肿瘤的措施之一。增温对癌细胞的直接作用经过近年来的反复研究已被确定。但癌症的彻底治疗除了依靠外力杀伤大部分恶性细胞外,还有赖于机体的防御功能最后清除残留的少量恶性细胞。我们以往的实验研究证明,全身增温可以使X线的抑瘤效应增强,并提示此作用可能与增温对宿主免疫功能的影响有 相似文献
310.
利用^125I标记的G-CSF(^125I-G-CSF)检测小鼠骨髓细胞表面G-CSF受体表达,发现^125I-G-CSF与其受体的结合在37℃,60分钟内完成,3×10^6骨髓细胞表面的最大结合量(Bmax)为15.1pmol,解离常数(Kd)78.6pmol,推算细胞表面G-CSF受体数为3100个左右;小剂量辐射(50-250mGy)照射小鼠后48小时,检测骨髓细胞表面G-CSF受体数,发… 相似文献