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201.
著者报导了一种简化的尿内醛固酮放射免疫分析法。用二氯甲烷提取酸水解尿样,不需进一步层折纯化,即可直接测定。用醛固酮-1,2,3H(45居里/mM)为示踪物,以重结晶的醛固酮作标准。  相似文献   
202.
著者研制的毛细管放射免疫分析法是将抗体吸附于塑料毛细管内壁,使操作大为简化,不用离心或滤过,亦免去了吸取各反应液的操作,从而减少误差。用25mM的Tris缓冲液(pH8.4)稀释抗血清(若稀释度超过1000倍则需加血清白蛋白)将抗体吸附于毛细管壁,这可在用前数月制备。  相似文献   
203.
低剂量辐射增强免疫的细胞机制   总被引:28,自引:4,他引:28       下载免费PDF全文
低剂量辐射(0.1gy以内)一方面加速胸腺细胞周期进程, 促进细胞更新和增殖, 刺激CSF分泌从而使IL-1形成增多, 有利于T细胞成熟;另一方面刺激脾细胞IL-2和IFN-γ的分泌和II-2R的表达,增强T细胞的激活。增强T细胞的激活.上述两方面的细胞学变化导致免疫放大,使NK和ADCC活性增高及MLC和PFC反应增强,全面提高机体的细胞免疫和体液免疫功能.用T细胞表而抗原的单克隆抗休分析胸腺和脾脏T细胞亚组的分布,未发现低剂量照射后TH/Ts比值增高,再次证实了著者先前提出的论点,即不能以调节性T细胞亚组比例失衡解释低剂量辐射诱导的免疫增强效应。  相似文献   
204.
目的 在中国人群中探讨人类 13q32区域内与精神分裂症相关的易感基因位点。 方法 以中国汉族精神分裂症患者和他们的健康父母双亲组成的 91个核心家系为研究对象。采用聚合酶链式反应 -限制性片段长度多态性 (PCR -RFLP)方法对 13q32区域内分别位于STK2 4位点和GPC6位点上的 2个单核苷酸多态性 (SNPs)rs1886 0 89和rs2 892 6 79进行检测。利用拟合优度卡方检验分析基因型分布频率是否符合Hardy -Weinberg平衡定律 ,单体型相对风险分析 (HRR)和传递不平衡检验 (TDT)用于数据基因型分析。结果  (1)STK2 4 /GPC6基因型频率分布符合Hardy -Weinberg平衡 (P >0 0 5 ) ;(2 )HRR结果显示 ,rs1886 0 89和rs2 892 6 79两个基因多态性与精神分裂症无关联 (P >0 0 5 )。TDT结果表明 ,父母和受累子女之间不存在显著的传递不平衡 (P >0 0 5 ) ,即杂合父母传递给受累子女的等位基因无差异 ;(3)STK2 4rs1886 0 89等位基因与精神分裂症的两种临床症状真性幻听和情感淡漠相关 (χ2 =6 0 0 5df=1P <0 0 5 ;χ2 =6 0 74df=2P <0 0 5 )。GPC6rs2 892 6 79等位基因与精神分裂症的思维贫乏相关(χ2 =6 0 94df=2P <0 0 5 )。结论 STK2 4rs1886 0 89和GPC6rs2 892 6 79基因多态性与精神分裂症的 3种临床症状相关联  相似文献   
205.
目的和方法:X射线照射结合无血清培养诱导小鼠脾细胞凋亡,采用流式细胞术定量分析碱性成纤维细胞生长因子对脾细胞凋亡的抑制作用,并采用淋巴细胞转化试验「^3H」-TdR掺入法检测bFGF对脾细胞的增殖效应。结果:小鼠经过不同剂量X射线照射,脾细胞再经过不同时程无血清培养,都出现了典型了亚二倍体AP峰,1μg=ml和2μg/mL  相似文献   
206.
本文作者应用连细胞膜片钳技术,观察了低剂量X射线全身照射对小鼠T淋巴细胞钙激活钾通道[K(Ca)]的影响。发现低剂量照射使ConA(20μg/ml)引起的K(Ca)通道开放增强,表现为开放时间延长、开放概率增加,而对单通道电流幅值无明显影响。在淋巴细胞浸浴液中加入ConA后3分钟,照射组动物淋巴细胞K(Ca)通道开放概率明显高于对照组。而且照射后4~24小时,K(Ca)通道的激活随时间推移而逐步增强。所以K(Ca)通道在低剂量放射增强免疫的机制中可能具有重要的意义。  相似文献   
207.
208.
目的:为了探讨低剂量辐射兴奋效应的分子机理,本文作者对昆明小鼠接受75mGyX射线全身照射后4h的脾细胞进行了蛋白分子表达的研究。方法用凝胶过滤和高效液相色谱法(HPLC)分析蛋白分子表达,通过^3H-TdR掺入的淋巴细胞转化和人外周血淋巴细胞染色体畸变率观察蛋白分子表达的生物活性。结果发现相对分子质量为170000、18500和50000 3种蛋白质的表达在照射后发生改变,这3种蛋白质分别在脾细  相似文献   
209.
低剂量辐射兴奋效应发生机理若干问题的探讨   总被引:15,自引:5,他引:15       下载免费PDF全文
低剂量辐射生物效应的研究是放射医学与防护领域关注的重要问题之一。早期关于低剂量辐射的研究 ,主要立足于寻找与损害有关的指标 ,企图发现可用于诊断“慢性放射损伤”的依据。 1965年冬卫生部有关会议决定民用放射医学领域的研究将重点转向低剂量辐射生物效应以后 ,在相当长的时间内许多研究工作均属于这一类型。上世纪 70年代后期在广东阳江天然辐射高本底地区人群健康调查中 ,观察到受照射剂量当量相当于对照地区 3倍多的人群外周血T淋巴细胞的反应性升高 (1979) ,随后又发现其DNA损伤修复能力增强 ,表现为程序外DNA合成 (UDS)明显…  相似文献   
210.
电离辐射可诱导细胞发生G1期阻滞,其意义在于使受损伤的DNA得以修复,维持细胞基因组稳定性。目前研究发现主要有两条负向调控通路:p53-p21/pRb通路和p16-CyclinD/CDK4-pRb通路在G1→S期转换中起重要作用。以往的实验结果证实p53-p21通路在中等剂量电离辐射诱导的G1期阻滞中起重要作用。然而,电离辐射对体内细胞  相似文献   
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