四海取穴论治帕金森病研究进展

通过依次分析髓海、血海、气海、水谷之海与帕金森病的关系,明确四海与帕金森病的发生、发展密不可分。依据相关研究,指出从四海输注穴治疗帕金森病重在调动阳气,资助先天,联系脏腑,助生气血。总结说明针刺治疗帕金森应该注重整体辨证和气、血、精、髄的汇通,以及针刺四海的上下重要腧穴,对临床具有指导意义。     

《内经》按摩疗法初探

本文从源流、机理等七个方面对《内经》按摩疗法进行了探讨,指出《内经》对按摩补泻、工具、手法以及按摩疗法在临床中的应用等均有较明确的阐述,提出了按摩的注意事项,并较系统地总结了我国秦汉以前按摩疗法的成就。     

头皮发际区排针法治疗梅尼埃病的临床研究

目的 探索一种治疗梅尼埃病的方法方法 64例梅尼埃病患者随机分为两组.观测组用头皮发际区排针法,对照组用传统循经取穴法.测定两组血浆内皮素(ET)和一氧化氮(NO)值结果 观测组疗效(87.50%)高于对照组(81.25%).治疗前后两组血浆ET和NO值改变自身比较均有显著性意义(P<0.05);治疗前后两组血浆ET和NO差值之差异均有显著性意义(P<0.05)结论 头皮发际区排针法对于梅尼埃病患者具有确切疗效.     

针刺“嗅三针”对帕金森病小鼠嗅球病理及黑质中TH表达的影响

目的:观察针刺"嗅三针"对帕金森病(PD)小鼠行为学、嗅球病理改变以及黑质中酪氨酸羟化酶(TH)表达的影响。方法:C57BL/6雄性小鼠40只,随机分为空白组、帕金森模型组、嗅三针干预组、左旋多巴组,每组10只。除空白组外,其余各组均用经鼻灌注脂多糖(LPS)的方法建立PD模型,造模同时电针干预10 d,观察嗅球病理变化以及组织中TH的表达水平。结果:"嗅三针"有减轻PD模型小鼠嗅球病理改变的作用,也可以显著提高黑质中TH的表达水平(P0.05),与左旋多巴疗效相当。结论:针刺"嗅三针"可以改善小鼠PD行为学及病理学改变,其机制可能与增加TH在小鼠大脑黑质中的表达有关。     

嗅三针对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马ChAT AchE活性的影响

目的：探讨嗅三针对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马ChAT、AchE活性的影响作用。方法：成年SD雄性大鼠40只,体重（300±20）g。随机分为正常对照组、VD模型组、VD嗅球损毁模型组、嗅三针组,每组10只。制作VD大鼠模型和VD并损毁嗅球大鼠模型,通过嗅三针电刺激方法,测试大鼠水迷宫学习记忆能力及海马胆碱乙酰化酶（ChAT）、乙酰胆碱酯酶（AchE）活性。结果：水迷宫定位航行试验显示,平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,VD模型组明显长于正常对照组（P〈0.01）;嗅三针组明显短于VD模型组和VD嗅球损毁模型组（P〈0.01）;VD嗅球损毁模型组与VD模型组之差异无显著性意义（P〉0.05）。海马ChAT、AchE活性比较,VD模型组低于正常对照组（P〈0.05）;嗅三针组高于VD模型组和VD嗅球损毁模型组（P〈0.05）;VD模型组与VD嗅球损毁模型组之差异无显著性意义（P〉0.05）。结论：嗅三针能够显著增强血管性痴呆大鼠学习记忆功能,并且能提高海马ChAT和AchE活性,其治疗效应依赖于嗅觉传导通路的完整性。     

嗅三针预防脑缺血大鼠学习记忆功能损害的实验研究

目的探讨嗅三针对血管性痴呆大鼠学习记忆功能损害的预防作用。方法：成年SD雄性大鼠40只,体重300±20 g。随机分为正常对照组、脑缺血模型组、脑缺血嗅球损毁模型组、嗅三针组,每组10只。制作脑缺血大鼠模型和脑缺血并损毁嗅球大鼠模型,通过嗅三针电刺激方法,测试大鼠水迷宫学习记忆能力。结果：水迷宫试验显示,大鼠6 d平均逃避潜伏期比较,正常对照组明显短于脑缺血模型组（P〈0.01）;嗅三针组短于脑缺血模型组（P〈0.05）;脑缺血模型组与脑缺血嗅球损毁模型组相比较,其差异无显著性意义（P〉0.05）。大鼠在原平台象限跨越相应平台的次数,正常对照组明显多于脑缺血模型组（P〈0.01）;嗅三针组多于脑缺血模型组（P〈0.05）;脑缺血模型组与脑缺血嗅球损毁模型组相比较,差异无显著性意义（P〉0.05）。结论：嗅三针能够有效预防脑缺血大鼠学习记忆功能损害的发生,其干预效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性。     

嗅三针疗法对AD大鼠海马ChAT和SOD活性的影响

目的探讨嗅三针疗法对AD大鼠海马胆碱乙酰化酶（CHAT）与SOD的影响作用。方法成年SD雄性大鼠40只,体重（290±10）g。随机分为正常对照组、AD模型组、AD嗅神经切断模型组、嗅三针组,每组10只。制作AD大鼠模型和AD并嗅神经切断大鼠模型,通过嗅三针电刺激,测试大鼠水迷宫学习记忆能力并测定海马ChAT和SOD活性。结摹定位航行试验显示,平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,正常对照组明显短于AD模型组（P〈0．01）;嗅三针组明显短于AD模型组（P〈0．01）;AD模型组与AD嗅神经切断模型组相比较,其差异无显著性意义（P〉0．05）。海马ChAT与SOD检测显示：与正常对照组比较,AD模型组海马ChAT和SOD活性明显降低（P〈0．01）;与AD模型组比较,嗅三针组海马ChAT和SOD活性显著增高（P〈0．01）;AD模型组与AD嗅神经切断模型组相比较,海马ChAT和SOD活性变化差异无显著性意义（P〉0．05）;结论嗅三针疗法能够显著增强AD大鼠学习记忆功能,同时提高海马ChAT和SOD的活性,其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性。     

针药合用刺激嗅觉系统对血管性痴呆模型大鼠学习记忆及大脑边缘叶CCK-8含量的影响

目的：探讨针药合用刺激嗅觉系统对血管性痴呆（VD）模型大鼠学习记忆功能及大脑边缘叶八肽胆囊收缩素（CCK-8）含量的影响作用。方法：成年SD雄性大鼠48只,随机分为正常对照组、VD模型组、VD嗅球损毁模型组、嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组,每组8只。制作VD大鼠模型和VD并损毁嗅球大鼠模型,分别通过嗅三针电刺激、丁香酚刺激、针药合用方法,测试大鼠水迷宫定位航行学习记忆能力并测定大脑边缘叶CCK-8含量。结果：大鼠水迷宫定位航行实验显示,平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,正常对照组明显短于VD模型组（P〈0．01）,嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组均明显短于VD模型组（P〈0．01）,针药合用组短于嗅三针组、丁香酚刺激组（P〈0．05）,嗅三针组与丁香酚刺激组比较无显著性差异（P〉0．05）,VD模型组与VD嗅球损毁模型组比较,无显著性差异（P〉0．05）。大脑边缘叶CCK-8含量比较,VD模型组明显低于正常对照组（P〈0．01）,嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组明显高于VD模型组（P〈0．01）,针药合用组高于嗅三针组和丁香酚刺激组（P〈0．05）,嗅三针组与丁香酚刺激组比较无显著性差异（P〉0．05）。VD模型组与VD嗅球损毁模型组比较无显著性差异（P〉0．05）。结论：嗅三针和丁香酚均能够显著增强VD大鼠学习记忆功能,提高大脑边缘叶CCK-8的含量,针药合用效果更佳,其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性。     

电针不同穴位对功能性腹泻大鼠血清和组织中P物质、血管活性肠肽的影响

【目的】观察不同穴位处方的电针疗法对功能性腹泻(FD)大鼠血清和组织中P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)含量的影响。【方法】将SD大鼠50只随机分为5组,即正常组、模型组、电针Ⅰ组(取双侧天枢、大肠俞)、电针Ⅱ组(取双侧曲池、上巨虚)、电针Ⅲ组(取单侧天枢、大肠俞、曲池、上巨虚),采用番泻叶灌胃法建立FD大鼠模型,电针各组分别按设定穴位给予电针治疗,连续治疗10 d后检测各组血清和组织中SP、VIP含量的变化。【结果】除电针Ⅱ组对大鼠血清VIP含量无显著影响外,各电针组均可使血清和组织中SP含量显著降低,VIP含量显著升高,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。【结论】电针可能通过降低大鼠血清和组织中SP含量、提高VIP含量而改善功能性腹泻,电针Ⅰ组作用优于其他2组。     

保肝护脑针法治疗脑缺血再灌注损伤的机制研究

目的探讨保肝护脑针法对脑缺血再灌注大鼠的治疗作用。方法将SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺对照组、保肝护脑针法组。线栓法制作缺血再灌注大鼠模型,测试大鼠行为学、血清谷草转氨酶(AST)、血清还原型谷胱甘肽(GSH)和血清总抗氧化能力(T-AOC),并观察肝细胞线粒体形态变化。结果模型组、针刺对照组和保肝护脑针法组缺血2 h(电针治疗前)时神经功能缺损评分无显著差异;经10次电针治疗结束后:与模型组相比,针刺对照组和保肝护脑针法组神经功能缺损评分有极显著差异(P<0.01);与针刺对照组相比,保肝护脑针法组神经功能缺损评分变化更为显著(P<0.05)。电针治疗前,与假手术组、针刺对照组和保肝护脑针法组比较,模型组血清AST水平显著增高(P<0.01),而血清GSH和T-AOC明显降低(P<0.01);经10次电针治疗结束后:与模型组相比,针刺对照组和保肝护脑针法组血清AST水平明显降低(P<0.01),同时血清GSH和T-AOC显著升高(P<0.01);与针刺对照组相比,保肝护脑针法组血清AST、GSH和T-AOC各项变化更为显著(P<0.05)。电镜观察肝细胞线粒体形态改变:假手术组肝细胞线粒体形态正常,模型组肝细胞线粒体明显肿胀,针刺对照组肝细胞线粒体轻度肿胀,保肝护脑针法组肝细胞线粒体形态近乎正常。结论保肝护脑针法对脑缺血再灌注大鼠的治疗效果较单纯头穴针刺更为显著,其治疗机理与抗氧应激密切相关。