沙土鼠短时氧惊厥后行为学的改变

目的：观察短时氧惊厥后沙土鼠行为学的改变，探讨短时氧惊厥对中枢神经功能的影响。方法：沙土鼠暴露在0.5MPa压力的高压氧下，引起短时氧惊厥，首次惊厥5min后，减压出舱，在进舱前、出舱后即刻、24及72h各进行1次旷场试验计分。结果：正常对照组及压力对照组动物无惊厥发作，旷场试验得分无变化，氧惊厥组均发生惊厥，出舱即刻旷场试验得分12．38&;#177;4．90低于进舱前21．05&;#177;4．67(P&;lt;0.01)，出舱24h旷场试验得分44.66&;#177;8．97则明显升高(P&;lt;0．01)，72h旷场试验得分27．58&;#177;6．72有所下降(P&;lt;0.01)，但仍高于进舱前(P&;lt;0．05)：结论：氧惊厥后即刻精神行为受到抑制，其后精神行为兴奋性增高,24h达高峰，72h下降，短时氧惊厥对中枢神经功能造成影响。     

0.7 Mpa高气压对大鼠脑突触体、神经细胞和神经胶质细胞释放及摄取γ-氨基丁酸的作用

目的研究0．7MPa（7ATA）氮氧混合气对大鼠纹状体、下丘脑、中脑和小脑突触体以及神经元和神经胶质细胞释放及摄取γ-氨基丁酸（GABA）的作用。方法同位素液体闪烁检测技术检测突触体和细胞释放标记GABA的量和摄取标记GABA的量。结果纹状体、下丘脑和中脑突触体释放GABA增加，小脑释放GABA无明显变化。纹状体、下丘脑、中脑和小脑突触体摄取GABA均增加。SKN-SH细胞释放和摄取GABA明显增加。C6细胞摄取GABA增加。结论0．7MPa氮氧混合气条件下GABA神经递质代谢加快，其抑制功能可能减弱。     

沙土鼠急性脑缺血再灌注和高压氧作用后软脑膜微循环的改变

目的:研究沙土鼠脑缺血后经不同氧压高压氧治疗后软脑膜微循环改变。方法:用激光显微血流计对微血管管径和微血流速度进行了定量测定。结果:脑缺血后微血管血流速度明显减慢,管径开始一过性收缩。以后逐渐扩张。单纯再灌注后,血流速度仍明显低于缺血前,血管明显扩张。经高压氧治疗后,可使微血流加速,血管收缩,清除血管内微小血栓.改善微循环;但对血管管径作用是一过性的。结论:高压氧具有改善缺血组织微循环的作用。     

甲基绿-派洛宁-马休黄组合染色法检测神经元凋亡

目的 :提供一种研究神经元凋亡的形态学方法。方法 :应用甲基绿 -派洛宁 -马休黄组合染色法 ,检测沙土鼠脑缺血后海马神经元的凋亡。结果及结论 :甲基绿 -派洛宁 -马休黄组合染色法能显示细胞质mRNA明显增高时期的凋亡神经元。     

减压病时动态气泡定量检测的实验研究

本文报道了用动态气泡检测仪，对３３只患争性减压病家兔进行气泡定量检测的实验研究。结果表明：一定时间内气泡总数和每一心动周期内气泡信号出现频率以及气泡音强度大小，可作为减压病诊断指征；血流中经心肺气泡数量的改变和微循环障碍程度与动物发病率和病情轻重有密切关系。本研究为减压病的早期诊断和减压病气泡的定量检测提供了可靠的客观依据。     

用氧暴露时 PS 系统的变化对 UPTD 计量进行定量分析

本研究应用电镜组化和膜天平测量法,对96只 Wistar 大鼠氧暴露400、615和814UPTD 后肺表面活性物质(Pulmonary Gurfactant,PS)系统变化进行了动态观察。结果发现连续氧暴露达615UPTD 时,即可见PS 分布不均,断裂和脱落、甚至出现局灶性肺泡萎陷、肺间质中性粒细胞浸润,PS 最小表面张力升高。连续氧暴露814UPTD 时,可见少数肺泡Ⅱ型上皮细胞变性,坏死,PS 最小表面张力随暴露剂量增加进一步升高。等剂量的间断暴露,各种反应明显减轻,PS 最小表面张力上升斜率明显小于连续氧暴露。提示:间断氧暴露与等剂量的连续暴露比,间断在氧对肺组织的损伤发生、发展中可能具有重要意义,从而为氧的合理利用提供了实验证据。     

大鼠减压应激损伤时脑和肝胞液糖皮质激素受体的改变

目的探讨大鼠减压应激损伤时大脑和肝胞液糖皮质激素受体结合量的变化。方法大鼠２４只,随机分为５组,置于加压舱内,进行加减压实验。出舱后,以~３Ｈ地塞米松为配体,测定了动物脑、肝胞液糖皮质激素受体结合量的改变,同时还监测了动物心前区减压气泡的变化。结果减压应激损伤后,动物肝、脑胞液糖皮质激素受体结合量均下降,尤其以脑胞液中糖皮质激素受体减少为明显（Ｐ＜０．０１,Ｐ＜０．０５）。动物在高压下暴露时间愈长,脑、肝胞液糠皮值激素受体减少愈明显。这一结果与动物减压后气泡音及ＤＣＳ发病率相吻合。实验还观测到出现减压应激损伤的动物,若不采取救治措施,可随着时间迁移糖皮质激素受体结合量进一步减少。结论脑和肝胞液糖皮质激素受体结合量改变与ＤＣＳ损伤密切相关,可作为评价急性ＤＣＳ损伤的指标之一。     

机体不同状态下高压氧暴露后对脑微血流动力作用的差异性

目的 :探讨正常及急性脑缺血损伤动物高压氧暴露后大脑微循环血流动力作用的变化。方法 :成年沙土鼠 61只 ,随机分为 0 .1MPa、0 .2MPa、0 .2 5MPa高压氧暴露组 ,脑缺血损伤组和对照组。实验时动物用urethane麻醉 ,在颅骨顶开窗 ,暴露软脑膜。用阻断双侧颈总动脉造成脑缺血损伤。用LMB 1检测软脑膜细动静脉管径和流速 ,用LDF 3检测脑皮质局部血流量。动物在小型氧舱进行了实验暴露。结果 :动物在 0 .2MPa氧暴露后软脑膜细动脉比暴露前收缩 10 .1% ,细动脉血流速度比高压氧暴露前减慢 0 .58mm/s ,细静脉流速比高压氧暴露前减慢 0 .2 9mm/s ,大脑皮质血流量减少 3 4 % ,有非常显著差异 (P <0 .0 1)。而脑缺血损伤动物暴露于 0 .2 5MPa高压氧 60min ,细动脉可在颈动脉再灌流后血流速度得到一定改善的基础上净增 0 .85mm/s ,细静脉血流速度增加 0 .3 1mm /s ,脑皮质血流量在高压氧暴露后可恢复到或接近脑损伤前水平。单纯脑缺血组在实验观测期间软脑膜细动静脉血液速度和脑皮质血流量均明显减少 (P <0 .0 1)。结论 :机体不同状态 (脑缺血性损伤与正常机体 )高压氧暴露后脑血流动力作用出现的差异 ,可能与机体在不同状态下对氧的反应与需求有关。     

高压氧对牙周炎舰员牙龈血流量、袋内厌氧菌和谷胱甘肽过氧化物酶的作用

目的探讨高压氧(HBO)对舰员重症牙周炎牙龈血流量(GBF)、袋内厌氧菌和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的作用。方法 90例重症牙周炎患者分为3组,每组30例:HBO组、HBO加洁治组[HBO+SCA(scaling)组]和双氧水组(HP组),在治疗前、后即时和治疗结束1个月时用激光多普勒血流仪测定GBF、牙周袋厌氧菌培养、DTNB比色法测定GPx活性,记录牙龈指数(GI)、龈沟出血指数(SBI)、菌斑指数(PLI)、牙周袋深度(PD)、牙周附着丧失(AL)。结果 3组治疗后即时和治疗结束1个月时的GBF、袋内厌氧菌数和GPx与治疗前比较差异均有统计学意义(P0.01),HBO组和HBO+SCA组治疗后即时和治疗后1个月时的各指标与HP组比较差异有统计学意义(P0.01);HBO+SCA组治疗后即时和治疗后1个月时的各指标与HBO组、HP组比较差异有统计学意义(P0.01),HBO和HBO+SCA组治疗后1个月各指标与治疗后即时比较无差异无统计学意义。结论 HBO对舰员牙周炎有明显治疗作用,HBO加洁治更好,并维持1个月以上,其疗效与抑制致病性厌氧菌,增加GBF和GPx活性有关。