高压氧暴露对缺血性脑微血栓形成的干预作用

目的探讨高压氧对缺血性脑损伤所致的微血栓形成的干预作用。方法成年沙土鼠150只 ,随机分为脑缺血损伤组、高压氧暴露组和正常对照组。实验时 ,动物用20 %urethane(1.2g/kg·BW)或20%pentobarbitalsodium(40mg/kg·BW)腹腔注射麻醉。用夹闭双侧颈动脉30min ,造成动物急性缺血性脑损伤。高压氧组 ,脑损伤后在0.25mPa高压氧暴露60min;脑缺血损伤组暴露于0.25mPa常氧高氮环境60min ;对照组 ,不阻断颈动脉 ,仅在舱内暴露60min。用LMD -1型激光微循环显微镜和LDF -3激光Doppler血流计检测微循环血流动力的变化。同时还观测了脑缺血损伤及高压氧暴露前后微血栓的演变与脑微血管内皮细胞形态与结构变化。结果阻断动物颈动脉20min ,大脑微循环血流速度明显减弱或完全停滞 ,大脑微血管内开始有微血栓形成。阻断颈动脉30min ,可见微血管明显栓塞 ,内皮细胞轮廓模糊不清 ,血细胞与血管内皮细胞发生黏附或融合 ,红细胞受挤压和变形 ,在微血管中形成填塞状。颈动脉恢复灌流后 ,大脑血液灌流量有一定改善 ,但仍处于较低水平 ,微血栓难以消除。动物脑缺血损伤后经0.25mPa高压氧暴露60min后 ,人脑微循环灌流量明显增加 ,并可见较强的血流动力对微血管栓塞部位形成一定冲击 ,可使梗塞的微血管再通 ,未见新形成的栓塞病灶     

水中冲击伤动物伤情特点与脏器组织病理学的变化

目的 研究动物受水中冲击波作用后机体组织病理学变化的特点。方法家兔64只，小猪15只，清醒状态，置于水下2m或6m处，由水面供给压缩空气，距爆心6～26．3m，经用50g和500gTNT两种不同当量球型炸药爆炸后观察动物组织病理学的变化。结果水中冲击波作用后，可引起动物肺脏出血、肺水肿、肺大泡形成和肺撕裂伤，肝脏出血与肝破裂，胃肠道出血及穿孔，大脑蛛网膜下腔出血和血肿，心肌出血、水肿等。研究证实，在相同实验条件下，不同爆炸物的当量与冲击波致机体损伤的程度有很大差别。这些变化与动物在水中承受的爆炸冲量和能流密度大小与所处水深有关。结论水中冲击波可造成水下动物肺、肝、胃肠道、大脑、心脏、肾脏等脏器的损伤，其致伤程度与动物接受的爆炸冲量、能流密度和所处水深有关。     

高压氧对脑缺血再灌注海马CA1区神经元凋亡的作用

目的研讨高压氧(HBO)对脑缺血再灌注损伤的疗效及其机制,为临床HBO治疗疾病提供理论依据。方法实验动物用沙土鼠20只,雌雄不限。采用随机数字法将实验动物分为正常对照组、缺血组、0.15MPaHBO治疗组、0.25MPaHBO治疗组、0.25MPa压力空气(hyper-baricair,HBA)对照组5组(n=4)。应用TUNEL检测技术,对沙土鼠前脑缺血20min后再灌注3d模型,用高压氧(hyperbaricoxygen,HBO)治疗连续3d,观察HBO作用下海马CA1区神经元凋亡变化。结果沙土鼠脑缺血再灌注3d后海马CA1区大量神经元凋亡犤(163±15)/mm2犦,HBO治疗组凋亡细胞数犤0.15MPaHBO治疗组为(99±12)/mm2,0.25MPaHBO治疗组为(73±11)/mm2犦明显减少(P<0.01),0.25MPa空气对照组凋亡细胞数为(151±13)/mm2,以0.25MPaHBO治疗组为佳。结论HBO治疗对海马神经元损伤有保护作用,减少神经元凋亡,为高压氧治疗缺血性损伤的疗效机制之一。     

氧惊厥时大鼠海马组织一氧化氮合酶基因表达的变化

目的 探讨一氧化氮合酶基因在氧惊厥发生机制中的作用.方法 40只SD大鼠按数字表法随机分为5组:正常对照组、氧惊厥组、惊厥前组、氮氧组、抑制剂+高压氧(HBO)组,每组8只.氧惊厥组:实验动物放入动物高压氧舱内,用纯氧加压至600 kPa,当动物发生惊厥大发作时减压.惊厥前组:纯氧加压至600 kPa,动物出现惊厥前期症状时开始减压.氮氧组:动物在含氧3.5％的氮氧混合气下,在600 kPa停留30 min,再减压.抑制剂+HBO组:动物进舱前10 min腹腔注射L-NAME(Nω-硝基-L-精氨酸甲酯),其他处理同氧惊厥组.正常对照组:动物置于加压舱内,模拟除压力和氧浓度以外的其他实验条件.各组动物出舱后取海马组织,抽提RNA后,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定各组iNOS、nNOS的mRNA表达量变化.结果 相对于正常对照组(0.3563±0.1036,0.5625±0.1035),氧惊厥组和抑制剂+HBO组海马组织中的iNOS(0.5513±0.1253,0.8588±0.1062)和nNOS(0.9300±0.1061,1.2238±0.1374)的表达均显著增加(P＜0.05或P＜0.01);氮氧组NOS基因表达改变不明显;NOS抑制剂可诱导氧惊厥动物海马组织的NOS基因表达.结论 NOS抑制剂可通过不完全阻断NOS的合成,延缓氧中毒的发作及降低发作程度,在氧惊厥发病机制中起重要作用.     

CT分析卵巢肿瘤成分差异对鉴别良恶性诊断的意义

目的 探讨卵巢肿瘤囊性及实性成分在CT上的表现及在肿瘤良恶性方面的诊断价值.方法 回顾性分析本院60例经手术病理证实的73个病灶的CT影像资料,结合病理讨论其成分差异在CT上的表现特点.结果 73个病灶中,囊性病灶34 个,实性病灶18 个,混合性病灶 21 个.囊性病灶中31 个为良性, 3 个为恶性;实性病灶中良性病灶 11 个,恶性病灶 7 个;混合性病灶中,良性病灶 13 个,恶性病灶 8 个. 结论卵巢肿瘤的囊性及实性成分在CT上的表现与病理类型有一定的相关性,对定性诊断有一定的参考价值.     

B超诊断腹腔巨大卵巢囊肿合并腹水一例

患者女25岁。因腹胀及下肢浮肿而就诊。该患于5个月前无明显诱因出现下腹部不适及腹胀。近1个月腹胀明显加重,同时出现下肢水肿。以结核性腹膜炎入院。实验室检查血清蛋白总量5.8g%,白蛋白2.8g%,球蛋白3.0g%,腹水常规:Rivalta试验阳性,细胞数220,中性粒细胞60,淋巴细胞40。胸腹平片,两侧膈肌高位。胃肠透视:小肠功能紊乱。     

高压氧暴露后大鼠肺表面活性物质与肺组织自由基的变化(论著)

目的：探讨高压氧（ＨＢＯ）暴露剂量与肺表面活性物质（ＰＳ）活性和肺组织自由基变化的关系。方法：采用ＳＤ大鼠在０．３ＭＰａ（３ＡＴＡ）下氧暴露，暴露剂量分别为４００、６５０、８５０、１０００、１１００ＵＰＴＤ。然后检测了各暴露组以及对照和Ｎ２－Ｏ２组肺组织自由基、支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中提取的ＰＳ的成分和表面张力。结果：肺组织自由基波谱峰值随氧剂量加大逐渐升高。ＰＳ各磷脂成分对氧暴露反应不尽相同，卵磷脂、神经鞘磷脂所占比率增加（Ｐ＜０．０１～０．０５）而磷脂酰乙醇胺、磷脂酰甘油减少（Ｐ＜０．０１～０．０５）。最小表面张力在６５０ＵＰＴＤ值以上时明显升高，稳定指数呈进行性下降（Ｐ＜０．０１～０．０５）。结论：在本实验氧剂量范围内，肺组织自由基量变与氧暴露剂量有关。在一定剂量范围内，ＥＳＲ波谱峰值随剂量加大逐渐升高，氧暴露剂量达到一定程度时，对ＰＳ的构成磷脂有明显影响，其构成比率改变亦影响了ＰＳ的功能活性，其稳定性显著下降。     

腹腔巨大大网膜囊肿一例

患者男,37岁。于7年前无意中发现上腹部限局性隆起,并可触及一巨大包块,边界清楚无触痛,曾诊为肝硬化腹水,服中药一年未见减小,且缓慢增大。病人因弯腰时腹麻痛,坐时上腹部疼痛来院就诊。