慢性髓细胞白血病患者骨髓基质细胞与K562细胞共培养对伊马替尼耐药的影响

背景:伊马替尼耐药是慢性髓细胞白血病治疗的一个主要问题,研究证实白血病细胞可通过与骨髓基质细胞黏附而获得耐药表型,但对于黏附功能缺陷的慢性髓细胞白血病而言,骨髓基质细胞在伊马替尼耐药形成中的作用及其机制尚不清楚。目的:体外模拟慢性髓细胞白血病患者骨髓微环境,探讨其对伊马替尼敏感性的影响及可能机制。方法:分离、培养确诊但未经治疗的慢性髓细胞白血病患者骨髓基质细胞,与白血病细胞株K562细胞共培养构建慢性髓细胞白血病骨髓基质细胞-K562细胞共培养模型。MTT法检测0.2-3.2μmol/L伊马替尼作用48 h对K562细胞的增殖抑制率;将K562细胞暴露于0.5μmol/L伊马替尼72 h,流式细胞术检测K562细胞凋亡率及CXCR4表达。将0.5μmol/L伊马替尼作用4 h并以Calcein-AM荧光标记的K562细胞接种于基质细胞层培养24 h,去除悬浮细胞,收集黏附的K452细胞通过检测荧光强度计算细胞黏附率。结果与结论:慢性髓细胞白血病骨髓基质细胞与K562细胞共培养减弱了0.2-3.2μmol/L伊马替尼对K562细胞的增殖抑制作用;0.5μmol/L伊马替尼处理72 h,共培养组K562细胞凋亡率显著低于悬浮组(P=0.020)。悬浮组和共培养组伊马替尼作用后K562细胞CXCR4表达阳性率均显著高于作用前(P=0.001)。0.5μmol/L伊马替尼作用4 h使K562细胞与骨髓基质细胞的黏附率由(32.18±6.17)%提升至(68.97±11.08)%,差异有显著性意义(P=0.022)。结果表明慢性髓细胞白血病患者骨髓基质细胞与K562细胞共培养,能介导对伊马替尼耐药,可能与共培养及伊马替尼诱导K562细胞CXCR4的表达有关,但更多的机制还需深入研究。     

α-GalCer改变供者T细胞迁移减轻急性移植物抗宿主病

目的:本研究探讨NKT细胞激活剂α-Galactosyleramide(α-GalCer)减轻急性移植物抗宿主病的新机制。方法:建立同种异基因小鼠骨髓移植aGVHD模型,移植后实验组及对照组小鼠分别腹腔注射α-GalCer及其溶剂DMSO,从生存期、aGVHD临床评分及病理改变来评估两组小鼠aGVHD严重程度的不同。并通过体外迁移及体内迁移检测分析α-GalCer减轻aGVHD的机制。结果:α-GalCer降低同种异基因小鼠骨髓移植后aGVHD死亡率和临床评分,并减轻脏器aGVHD病理改变;α-GalCer通过改变供者T细胞的迁移—T细胞聚集于外周淋巴结,减少在脾脏、胸腺、外周血的潴留而减轻aGVHD。结论:同种异基因小鼠骨髓移植后α-GalCer通过改变供者T细胞迁移而减轻aGVHD。     

原发性骨髓纤维化63例转化为白血病的危险因素分析

目的评价原发性骨髓纤维化患者DIPSS-plus分级以及血小板<100×109/L和染色体核型异常对白血病转化的影响。方法分析63例原发性骨髓纤维化患者临床、实验室资料,按照DIPSS-plus分级,重新将患者分为低危,中危-1,中危-2,高危组;再分别将每组患者按照有无血小板<100×109/L、染色体核型异常分为两组。结果 63例患者中,男30例,女33例;低危组6例,中危-1组13例,中危-2组27例,高危组17例;其中血小板<100×109/L者为10例,染色体核型异常者为13例,两种危险因素均有者2例,两个危险因素均无者为38例;相对应的转化为白血病的例数分别为3例、4例、2例和4例;两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 DIPSS-plus分级和转化为白血病之间无相关关系,血小板<100×109/L、染色体核型异常是原发性骨髓纤维化转变为白血病的高危因素,用这两个因素可以预测患者转白的风险,并且可以指导患者选择适合的治疗方案。     

α-GalCer通过使供鼠T细胞向Th2极化而减轻急性移植物抗宿主病

急性移植物抗宿主病(aGVHD)是异基因造血干细胞移植后移植早期的主要并发症和致死原因,因此探索出能够减轻aGVHD的药物和治疗手段具有重要意义.Th1/Th2细胞因子比例失衡在aGVHD发病机制中起主要作用[1-2].     

1例临床护理体会

2011年4月我们成功抢救1例静脉滴注核糖核酸致过敏性休克患者,并给予精心护理,取得满意效果.现报告如下. 1 临床资料 患者,男,40岁,因胃癌术后于2011年4月1日收住我院放疗科.患者意识清,精神好,体温36.2 ℃,脉搏74次/min,呼吸19次/min,血压115/83 mm Hg,血常规正常,既往无过敏史.入院后遵医嘱给予核糖核酸100 mg加入0.9%生理盐水250 mL中静脉滴注.注射用核糖核酸为吉林敖东药业集团延吉股份有限公司生产,每支50 mg,为白色或白色冻干块状物或粉末.滴入30 mL后患者突然出现胸闷,随之面色潮红,全身荨麻疹,痛痒,测血压95/60 mm Hg,脉搏90次/min.考虑核糖核酸过敏反应,立即给予停药,遵医嘱给予高流量吸氧,地塞米松5 mg静脉推注.随后患者诉头昏、心悸,面色苍白,意识淡漠,血压60/48 mm Hg,立即去枕平卧,遵医嘱给予0.1%盐酸肾上腺素0.5 mg皮下注射,地塞米松5 mg静脉推注,15 min后患者意识清醒,面色红润,血压110/60 mm Hg,呼吸平稳,病情趋于稳定.     

胃错构瘤1例并文献复习10例

错构瘤是指在发育中出现错误而形成的肿瘤[1],其主要组织学成分包括软骨、脂肪、平滑肌、腺体和上皮细胞,有时还有骨组织或钙化,极少恶变,可发源于任何组织,种类繁多.2009年6月16日作者收治胃错构瘤1例,并查阅国内近20年来文献报道的10例,报道如下.     

姜黄素逆转SP600125诱导Dami细胞多倍体化模型的建立

背景:细胞的多倍性是重要的生物学现象,不仅影响组织器官和造血系统的正常生理功能,而且是某些应激条件下代偿性的表现,和发生某些病理过程的基础,尤其与恶性肿瘤的发生有着密切的关系。目的:优化SP600125诱导Dami细胞多倍体化模型,探讨姜黄素对此多倍体化逆转作用的机制。方法:将不同浓度SP600125(15,30,60mmol/L)分别加入细胞悬液中,诱导Dami细胞多倍体化,确定最佳诱导时间和浓度;将5,10,20mmol/L姜黄素分别加入含有SP600125的细胞悬液中,培养72h收集细胞。AnnexinV-PI染色法的流式细胞术检测细胞倍性的变化、Westernblot法检测细胞周期相关蛋白的变化。结果与结论:30mmol/LSP600125作用Dami细胞72h,诱导的多倍体化细胞数量最多,并且cyclinD3表达最高;姜黄素明显逆转Dami细胞多倍体化,cyclinD3表达逐渐降低,存在明显的剂量依赖关系。结果显示,实验成功建立了Dami细胞的多倍体化模型,并确立了诱导多倍体化Dami细胞的SP600125最佳诱导时间和浓度72h,30mmol/L。姜黄素可能通过抑制cyclinD3的表达,逆转SP600125诱导Dami细胞多倍体化。     

食管静脉曲张套扎术后的观察与护理

肝硬化食管静脉曲张出血死亡率高达22％～63％。食管静脉曲张套扎术是近年来兴起的一种治疗和预防食管静脉曲张出血安全有效的新技术。我院2000年应用于临床，取得满意疗效，而术后观察和护理是治疗成功的保证。现将术后观察与护理体会报告如下。