液氮喷雾治疗传染性软疣123例

我院采用手提式液氮治疗机喷雾冷冻治疗传染性软疣取得了满意疗效。 临床资料:123例均为门诊病例,其中男性68例,女性55例,年龄3～38岁之间,3～22岁79例,占64.2％,病程14天—6个月。 治疗效果 皮损少者治疗1次,皮损多者治疗2～3次,每次间隔15天,结果全部治愈。治愈后于1—3个月期间复发者有12例,占9.7％。治愈后皮损处部分病人留有色素斑,无需处理,三个月后逐渐恢复。 治疗方法:喷射口距皮肤损害处1.5公分,对准     

肺癌的肺外表现(附17例病例分析)

肺癌多数病人就诊时已属晚期,而肺癌的肺外表现往往是原发性肺癌的早期表现之一,近年来才引起临床上注意。本文仅就见到的肺外临床表现作一分析,对早期肺癌的发现可能有所裨益。临床资料我院胸外科自1973—1979年共收治肺癌151例,有肺外表现者17例,其中肺性肥大性骨关节病16例(其中合并男性女乳2例),癌     

68例胃冠状静脉栓塞术的护理

河南省人民医院、大连市第三人民医院,自1985年以来,采用胃冠状静脉栓塞术治疗门脉高压68例,取得较好效果。现将护理体会报告如下。一、术前护理 1.饮食的选择,门脉高压病人由于病程长、消化吸收能力差,需给予易消化、高维生素、高糖饮食,有利于肝脏的修复和改善机体的情况。对有食道静脉曲张的患者应给予软食;有腹水的患者,应给低盐或无盐饮食;肝功能受损害的病人应给予低蛋白饮食;出血急诊病人应暂禁食;对呕血和便血的病人须在出血停止48～72小时酌情给予流质饮食。     

电穿孔转染K562细胞的效率研究

目的:探讨脂质体转染与电穿孔转染的效率,观察电转染对K562细胞凋亡的影响。方法:以GFP为报告基因,通过脂质体转染及电穿孔两种方式转染K562细胞,荧光显微镜下观察并计算转染效率,Annexin V和PI观察细胞凋亡率。结果:电转染较脂质体转染K562细胞的效率高,电穿孔转染效率10%左右,脂质体转染效率小于1%。电穿孔时K562细胞凋亡率为40%。结论:电转染较脂质体转染K562细胞的效率高,但细胞凋亡率也高。     

42例淋巴瘤尸检多脏器浸润的病理变化

为了解淋巴瘤病人脏器的病理变化,对因淋巴瘤死亡并做尸检的42例,将各脏器的病理改变进行了总结。结果表明,42例尸检病例中肺部发生病理变化39例,占92·8%,其中胸腔积液24例,胸膜炎症2例,肺播散18例,肺充血水肿17例,肺内感染12例,肺萎缩9例,肺出血3例;心脏改变24例,占全部病例的57·1%,其中心包积液21例,心包播散7例,心壁播散7例;胃肠道播散14例,占33·3%,其中肠穿孔5例。结论:淋巴瘤病人出现呼吸功能障碍、心功能不全、肠梗阻及其他胃肠道症状时,临床常常很难明确原因,通过本组病例,明确了上述症状均由淋巴瘤肿瘤细胞多脏器广泛浸润所致。了解这些脏器的病理变化特点,对淋巴瘤的诊治有一定的临床指导意义。     

血清降钙素原在恶性血液病感染中的变化及临床意义

我们对恶性血液病发热患者进行了降钙索原（procalcitonin，PCT）测定，并对其临床意义分析如下。     

自身免疫性溶血性贫血的临床分析

本文对我院2000～2004年75例自身免疫性溶血性贫血（autoimmune hemolyticanemia，AIHA）患者的临床资料进行回顾性分析如下。     

bcl-2小干扰RNA对HL-60/VCR细胞耐药性逆转的研究

为了探讨以bcl-2基因作为靶分子进行白血病多药耐药基因治疗的可行性,构建bcl-2基因的小干扰RNA载体并将其转导入HL-60/VCR细胞,在G418筛选后应用Western blot进行鉴定;MTT法检测细胞转染前后生长速度和药物敏感性的变化;Western blot检测细胞转染前后凋亡相关蛋白Bax和耐药相关蛋白ZNRD1的表达变化.结果表明：成功构建了bcl-2的小干扰RNA载体并转染HL-60/VCR;经蛋白质水平检测证实成功建立了bcl-2低表达的白血病细胞模型;转染后的细胞对长春新碱和阿霉素的敏感性增强,且低表达耐药相关蛋白ZNRD1.结论：bcl-2小干扰RNA真核表达载体能在一定程度上逆转白血病细胞的耐药性.     

陈夏六君汤加减治疗慢性咳嗽的临床效果及对生活质量的影响

目的 观察陈夏六君汤加减治疗慢性咳嗽的临床效果及生活质量评分.方法 选取2020年3月～2021年4月山东省菏泽市牡丹区中医医院收治的86例慢性咳嗽患者为研究对象,按随机数表法分为陈夏六君汤加减治疗的观察组与常规治疗的对照组,每组43例,观察两组患者的治疗效果、咳嗽情况、肺功能指标及生活质量.结果 与对照组相比,观察组...     

ZO-1基因与白血病相关性的研究及其在K562细胞中高表达意义的探讨

目的 探讨白血病细胞ZO-1基因的表达、甲基化情况及其与白血病发生的相关性.方法 应用基因组限制性酶切扫描(RLGS)技术自白血病小鼠标本中钓取ZO-1基因,用甲基化PCR方法检测自血病细胞系Molt4、HL-60、K562细胞及白血病患者原代白血病细胞及正常人外周血单个核细胞ZO-1基因甲基化水平,用RT-PCR方法检测ZO-1基因表达水平,并对高表达ZO-1基因的K562细胞进行小十扰RNA(siRNA)靶向干扰,然后用Northem blot方法验证ZO-1基因抑制效率,用CCK-8检测细胞增殖情况,膜联蛋白V(Annexin V)和碘化丙锭(PI)舣染色法观察细胞凋亡率及细胞周期.结果 采用RLGS技术从门血病小鼠标本中成功钓取ZO-1基因.原代白血病细胞及Moh4、HL-60细胞ZO-1基因呈高甲基化状态,ZO-1基因表达水平较正常人外周血细胞明显下降或不表达.正常人外周血单个核细胞ZO-1基因不发生甲基化,ZO-1基因高表达.K562细胞高表达ZO-1基因,未见ZO-1基因甲基化;去甲基化药物可以诱导Molt4及HL-60细胞重新表达ZO-1基因.经ZO-1小干扰RNA干预的K562细胞ZO-1基因的表达明显降低,但并不影响细胞的增殖及凋亡.结论 绝大多数急性白血病细胞中ZO-1基因呈高甲基化状态,表达明显降低,ZO-1基因是一个白血病相关基因.其在K562细胞中高表达的意义尚不明确.