重组人白介素-Ⅱ治疗恶性肿瘤副作用15例的护理体会

目的:探讨重组人白介素-Ⅱ对恶性肿瘤患者的副作用及护理对策.方法:通过对56例肿瘤患者接受白介素-Ⅱ(IL-Ⅱ)治疗的观察及护理,分析总结副反应的特点和护理经验.结果:在临床使用IL-Ⅱ中发现流感样症状包括发热、疲乏、心血管毒性、恶心呕吐、骨髓抑制、肝肾功损害、皮肤症状等副作用.结论:护士在使用IL-Ⅱ的过程中应注意观察患者,及时处理副反应,并加强护理,可收到较好疗效.     

原发性浆细胞白血病2例

浆细胞白血病(plasma cell leukemia，PCL)是一种少见的恶性浆细胞疾病，约骨髓瘤总数的1％～2％，是一种非常少见的特殊类型白血病，其特征为异常浆细胞恶性增生，广泛浸润组织和脏器，并在外周血中大量出现。PCL可分为原发性浆细胞白血病(PPCL)和继发性浆细胞白血病(SPCL)。PPCL通常进展迅速，生存期很短。2004年我科收治2例PPCL，报告如下。     

促血小板生成素及白介素-11测定对原发性血小板减少性紫癜及再生障碍性贫血诊断意义探讨

原发性血小板减少性紫癜(ITP)及再生障碍性贫血(AA)患者临床表现均可出现血小板减少，但两者的发病机制及治疗均不相同。促血小板生成素(TPO)及白介素(IL)-11均对血小板有调节作用，近年来国内外很多学者对血清中TPO水平有很多研究，但国内对血清中IL-11水平与血小板数量的关系研究较少。本研究采用ELISA方法检测ITP及AA患者血清中TPO及IL-11水平，了解其与血小板的关系及临床意义。现将结果报道如下。     

农民参加新型农村合作医疗影响因素分析

目的了解黑龙江省农村居民参加新型农村合作医疗的影响因素。方法采用分层抽样方法抽取黑龙江省9个县9 741名农村居民为研究对象进行入户调查,并对数据进行统计分析。结果参加新农合的农村居民9 207人(94.5%);了解新农合的基本药物目录者1 525人(15.7%),了解新农合基金个人每人每年筹资数额者7 260人(74.5%),了解新农合缴费标准者6 254人(64.2%);对新农合个人缴费满意和非常满意者占40.7%,对医疗机构设置满意和非常满意者占23.4%。多因素结果显示,文化程度(OR=0.630)、收入(OR=1.323)、最近一年医药费用(OR=2.027)、离家最近的卫生机构在15分钟内能否到达(OR=0.474)、是否了解新农合基金个人每人每年筹资数额(OR=0.313)、是否了解新农合缴纳保费的标准(OR=0.514)、对新农合个人缴纳费用是否满意(OR=0.608)、对新农合规定的就医机构设置是否满意(OR=0.549)是农村居民参合的影响因素。结论农村居民参合率低于全省平均水平;农民参加新型农村合作医疗受文化程度、家庭医药费用、对"新农合"相关知识的了解及对新农合的满意度等因素影响。     

恩度联合NP方案化疗非小细胞肺癌心脏毒性反应的观察与护理

目的探讨恩度联合NP方案化疗致心脏毒性反应的护理，为治疗提供依据。方法对18例非小细胞肺癌患者给予恩度联合NP方案化疗，出现疲乏无力，胸闷心悸，心动过速，偶发房早，CK-MB增高的不良反应，给予心理护理，健康指导，护理干预和相应的对症处理等措施。结果5例出理心脏毒性反应患者均能有效控制，不影响继续治疗。结论恩度联合NP方案化疗对心脏有一定损伤，可出现轻度心脏毒性反应，用药中只要护理得当，不良反应较轻，患者耐受性良好。     

膨润土对水中氟离子吸附性能研究

氟是人体所必须的元素之一，但是氟污染却会对人体、动植物造成很大的危害。而由于现在对一些氟矿石的开采及氟化盐的生产而导致全球的氟污染越来越严重；本文主要对膨润土在改性前后对水中氟离子吸附性能进行研究。     

脑脊液中细胞因子IL-6、IL-10和CXCL-13的表达水平对淋巴瘤中枢神经系统浸润的诊断意义

目的:探讨细胞因子白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)和趋化因子-13(CXCL-13)在脑脊液中的表达水平对于淋巴瘤中枢神经系统浸润的诊断价值。方法:收集2020年7月至2021年7月在北部战区总医院就诊的30例淋巴瘤患者、10例急性淋巴细胞白血病患者的脑脊液，记录其脑脊液指标(包括压力、蛋白、潘氏试验、有核细胞计数、葡萄糖含量、氯含量),应用酶联免疫吸附实验检测细胞因子IL-6、IL-10和CXCL-13的水平。结果:根据中枢浸润与否分为中枢浸润组(CNSI组)和非中枢浸润组(non-CNSI组),CNSI组的IL-6、IL-10、IL-10/IL-6比值及CXCL-13表达水平均高于non-CNSI组，但仅IL-10/IL-6比值在两组之间差异具有统计学意义(P<0.05)。根据脑脊液蛋白是否增高分为蛋白增高组(n=14)和蛋白正常组(n=26),蛋白增高组的IL-6 [(5.78±2.69)pg/ml]、CXCL-13水平[(0.83±0.59)pg/ml]明显高于蛋白正常组[IL-6(2.41±1.16)pg/ml、CXCL-13(0.38±0.18)pg...     

医学信息网络

1 网络信息背景 信息是现代社会的重要资源。信息技术与能源、材料一起被称为现代文明的三大支柱。 自80年代以来,由于微电子、电子计算机和远程通信等信息技术的发展,信息的采集、处理和传播发生了革命性的变化;各国在经济及高科技领域内的激烈竞争大大刺激了对相关信息的需求,促进了国际互联网络(Internet)的发展,Internet的开通和运行,使高速度大容量异种机传输信息成为可能。真正实现了网上的计算机软硬件资源和数据资源的共享。使用户计算机的利用率大为提高,应用范围大大扩展。国际互联网络目前几乎覆盖了全球的每个角落。国际互联网络的飞速发展大大促进     

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体对骨髓基质细胞的毒性作用

背景:已证实肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)能选择性诱导白血病细胞凋亡,并且不影响正常造血干/祖细胞的功能。但TRAIL对作为造血微环境核心的骨髓基质细胞的毒性作用如何,据作者查新检索目前尚未见系统报道。目的:通过观察TRAIL对骨髓基质细胞的凋亡诱导效应及其造血支持功能的影响,继而评价TRAIL对骨髓基质细胞的毒性作用。设计、时间及地点:细胞学体外对照观察,于2006-03/10在解放军沈阳军区总医院中心实验室完成。材料:血常规、骨髓涂片细胞检查正常的骨髓标本11份,取自解放军沈阳军区总医院血液科。化疗药物柔红霉素为浙江海正药业股份有限公司产品,国药准字H33020925。方法:Percoll 贴壁法体外分离培养骨髓基质细胞,达80%融合时胰蛋白酶消化扩增,取处于对数生长期的细胞,分为4组,空白对照组不进行任何干预,柔红霉素组加入0.5μmol/L柔红霉素作用24h,TRAIL组加入200μg/L TRAIL作用18h,联合组加入0.5μmoL/L柔红霉素作用6h后再以200μg/L TRAIL作用18h。取第2代骨髓基质细胞,60Co射线照射消除内源性造血集落,接种后去除悬浮细胞,TRAIL组以200μg/L TRAIL作用基质细胞层18h,按1×105/孔将骨髓单个核细胞接种于基质细胞层,扩增5d后加入甲基纤维素培养体系,于37℃、体积分数为0.05的CO2饱和湿度条件下培养10d。主要观察指标:荧光显微镜观察诱骗受体在骨髓基质细胞的表达及定位,流式细胞仪检测柔红霉素对骨髓基质细胞诱骗受体表达的影响,AnnexinⅤ/PI标记TRAIL对骨髓基质细胞的凋亡诱导作用及对其造血支持功能的影响。结果:诱骗受体DcR1和DcR2在骨髓基质细胞中均有表达,主要定位于胞膜及胞浆。0.5μmol/L柔红霉素作用24h后,基本不影响诱骗受体DcR1和DcR2的表达水平。与空白对照组细胞凋亡率比较,TRAIL组无明显变化(t=0.973,P>0.05);柔红霉素组、联合组均显著升高(t=5.141,P=0.001;t=4.187,P=0.002),此两组间比较差异无显著性意义(t=1.222,P>0.05)。与空白对照组比较,TRAIL组骨髓单个核细胞数、粒-巨噬集落形成单位均无明显变化(t=1.313,P>0.05;t=1.172,P>0.05)结论:TRAIL的诱骗受体DcR1及DcR2在骨髓基质细胞均有表达,使骨髓基质细胞免于TRAIL的凋亡诱导效应,且TRAIL不增强柔红霉素对骨髓基质细胞的细胞毒性作用。     

ZO-1基因与白血病相关性的研究及其在K562细胞中高表达意义的探讨

目的 探讨白血病细胞ZO-1基因的表达、甲基化情况及其与白血病发生的相关性.方法 应用基因组限制性酶切扫描(RLGS)技术自白血病小鼠标本中钓取ZO-1基因,用甲基化PCR方法检测自血病细胞系Molt4、HL-60、K562细胞及白血病患者原代白血病细胞及正常人外周血单个核细胞ZO-1基因甲基化水平,用RT-PCR方法检测ZO-1基因表达水平,并对高表达ZO-1基因的K562细胞进行小十扰RNA(siRNA)靶向干扰,然后用Northem blot方法验证ZO-1基因抑制效率,用CCK-8检测细胞增殖情况,膜联蛋白V(Annexin V)和碘化丙锭(PI)舣染色法观察细胞凋亡率及细胞周期.结果 采用RLGS技术从门血病小鼠标本中成功钓取ZO-1基因.原代白血病细胞及Moh4、HL-60细胞ZO-1基因呈高甲基化状态,ZO-1基因表达水平较正常人外周血细胞明显下降或不表达.正常人外周血单个核细胞ZO-1基因不发生甲基化,ZO-1基因高表达.K562细胞高表达ZO-1基因,未见ZO-1基因甲基化;去甲基化药物可以诱导Molt4及HL-60细胞重新表达ZO-1基因.经ZO-1小干扰RNA干预的K562细胞ZO-1基因的表达明显降低,但并不影响细胞的增殖及凋亡.结论 绝大多数急性白血病细胞中ZO-1基因呈高甲基化状态,表达明显降低,ZO-1基因是一个白血病相关基因.其在K562细胞中高表达的意义尚不明确.