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131.
目的 比较解剖性与非解剖性肝切除术治疗肝细胞癌(HCC)的近期和远期临床疗效及安全性.方法 138例肝切除术治疗HCC患者随机分为解剖性肝切除术组(n=76)和非解剖性肝切除术组(n=62),对2组患者的手术时间、术中出血量、输血百分率、住院时间、术后并发症发生率和术后1年总的生存率和无瘤生存率等指标进行对比研究.结果... 相似文献
132.
目的探讨原发性小肝癌术后早期复发转移的危险因素,为预测和预防小肝癌术后早期复发转移提供理论依据。方法回顾性分析2008-2011年行根治性切除的单发且直径≤5cm的小肝癌患者中术后早期复发转移和晚期复发转移的临床病理特征,用单因素和多因素分析小肝癌早期复发转移的危险因素。结果单因素分析显示小肝癌术后早期复发组和晚期复发组间肿瘤有无包膜(P=0.027)、术后TBIL峰值(P=0.034)、镜下脉管癌栓(P=0.036)有显著性差异;多因素分析提示肿瘤有无包膜是小肝癌术后早期复发的独立危险因素。结论小肝癌复发时间可能与肿瘤有无包膜,术后TBIL峰值和镜下脉管癌栓等因素有关,而肿瘤有无包膜是小肝癌术后早期复发的独立危险因素,需加强此类患的者术后监测,并提前进行干预。 相似文献
133.
134.
梗阻性黄疸肝再生受损机制 总被引:1,自引:0,他引:1
肝脏具有强大的再生能力。某些病态情况下肝再生能力受抑制,如糖尿病、老年、营养不良、感染、长期饮酒和胆道梗阻。胆道阻塞患者肝再生的受损程度是决定着是否施行肝部分切除术的重要因子,淤胆性肝脏肝再生受损机制已被广泛研究。胆道梗阻患者肝再生能力受抑制机制主要包括:①门静脉血流量减少;②再生相关因子减弱;③肝细胞凋亡率增加;④缺乏胆肠循环。纠正这些变化可能改善梗阻性黄疸患者肝再生能力。 相似文献
135.
目的探讨食管鳞状细胞癌p16基因突变及mRNA表达情况与临床病理的关系。方法采用PCR-SSCP、DNA测序技术及RT-PCR技术检测31例ESCCp16基因突变及mRNA表达情况。结果31例ESCC有6例发生基因突变,3例发生基因纯合性缺失,p16基因mRNA表达癌组织显著低于癌旁正常组织(P<0.05)。在癌组织中p16基因变异组mRNA表达显著低于p16基因正常组(P<0.05),mRNA表达与性别、年龄、浸润深度、淋巴结转移、远处转移等无显著性相关。结论p16基因mRNA的异常表达可能与ESCC发生有关,但单纯检测p16基因mRNA表达水平与预测ES-CC患者预后的意义不大。 相似文献
136.
未成熟树突状细胞(iDC)诱导同种异体移植耐受的能力有限,它可能在活体内复杂的微环境中接受成熟信号而被诱导成熟,而具有免疫抑制功能的单基因修饰iDC可增强其诱导同种异体移植耐受的能力,但仍有一定的局限性.因而有选择的联合不同具有免疫抑制功能的基因修饰iDC可显著增强iDC诱导同种异体移植耐受的能力. 相似文献
137.
目的 研究肝癌多药耐药 (MDR)机制。 方法 采用阿霉素 丝裂霉素通过药物间断 /持续接触诱导法诱导 SMMC 772 1细胞株建立一组多重人肝癌 MDR细胞模型 SMMC 772 1/ M细胞亚系。 结果 多重人肝癌MDR亚系 SMMC 772 1/ M的耐药涉及 mdr1 、MRP、L RP、Topo α和 GSTP1 基因。 结论 SMMC 772 1/ M亚株是目前肝癌 MDR研究的较适合的模型 相似文献
138.
目的 观察癌胚抗原相关细胞黏附分子-6(CEACAM6)在人肝门部胆管癌细胞株QBC939中的表达,探讨其在侵袭转移中的作用.方法 实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测CEACAM6在QBC939细胞中的表达;构建CEACAM6的RNA干扰(RNAi)慢病毒载体,并感染QBC939细胞,Real-time PCR验证RNAi效果;Transwell侵袭试验检测QBC939细胞体外侵袭力的改变.结果 CEACAM6在QBC939细胞中高表达.成功构建CEACAM6基因RNAi慢病毒载体并转染QBC939细胞.和对照组比较,RNAi组CEACAM6 mRNA表达抑制率为93.1% (P <0.05);Tran-swell实验提示RNAi后,侵袭细胞OD570 RNAi组(0.09 ±0.01)明显少于对照组(0.13 ±0.02),侵袭抑制率为69.2% (P <0.05).结论 CEACAM6在QBC939细胞中高表达,其表达程度与肝门部胆管癌细胞侵袭转移能力呈正相关. 相似文献
139.
肝门阻断再灌对肝组织Fas,穿孔素,bcl—2mRNA表达及丹参预处理的影响 总被引:3,自引:1,他引:2
目的探讨丹参对肝门阻断再灌后的肝组织Fas、穿孔素(perforin)、bcl-2mRNA表达的影响及意义.方法45例病人随机分为正常对照组(I组,5例),缺血再灌组(II组,20例),丹参处理组(III组,20例).II组、III组病人施行肝门阻断15min及肝叶(段)切除术.分别于再灌40min时应用逆转录多聚酶链反应技术结合图像分析处理检测肝组织Fas,perforin,bcl-2mRNA表达.结果I组肝组织Fas,perforinmRNA表达极弱(0.144±0.037;0.0160±0.032),bcl-2mRNA有表达(1.877±0.149);II组Fas,perforinmRNA表达明显增强(0.928±0.135;1.099±0.364),bcl-2mRNA表达较弱(0.240±0.090);III组Fas,perforinmRNA表达(0.347±0.081;0.454±0.0166)显著低于II组(P<0.01);而bcl-2mRNA表达(0.938±0.325)高于II组(P<0.01).结论肝缺血再灌可能触发细胞介导的细胞毒效应的两种主要方式(Fas和穿孔素途径)损伤靶细胞;而丹参可能因抗氧化作用和钙阻滞作用阻断Fas和穿孔素的交叉作用途径,稳定细胞膜、细胞器膜完整性,协同bcl-2基因表达,综合发挥细胞保护作用. 相似文献
140.
目的 观察大鼠原位肝移植重建肝动脉对肝内胆管上皮细胞缺血再灌注损伤后超微结构及术后胆道并发症的影响.方法 228只SD大鼠分为假手术组(8只)、肝移植重建肝动脉组(55对)和未重建肝动脉组(55对).重建肝动脉组和未重建肝动脉组分别于肝脏复流后0.5、3、6、12、24、36、48 h取材,用透射电镜观察肝内胆管上皮细胞的超微结构,通过计算机图像分析系统对线粒体形态计量分析;观察术后胆道并发症.结果 两组肝内胆管上皮细胞损伤均有加重,表现为线粒体肿胀、嵴模糊或消失、微绒毛减少等超微结构改变,至24 h达高峰,以后逐渐恢复.术后两组线粒体平均面积和周径随时间的延长逐渐增大,线粒体数密度随时问延长而减少.在24 h,两组缺血再灌注损伤最显著,之后均开始缓解.在24、36、48 h,两组线粒体平均面积、平均周径比较,差异均有统计学意义(t=-3.566,-7.780,-4.730,-4.610,-2.599,-5.370,P<0.05);在36、48 h,两组线粒体平均数密度比较,差异有统计学意义(t=-4.619,4.000,P<0.05).重建肝动脉组的胆道并发症发生率低于未重建肝动脉组(x2=4.286,P<0.05).结论 大鼠肝移植重建肝动脉对肝内胆管上皮细胞缺血再灌注损伤后的超微结构具有保护作用,有利于术后恢复和减少胆道并发症的发生. 相似文献