实时灰阶超声造影在肝脏局灶性病变诊断中的应用

目的 探讨肝脏局灶性病变的实时灰阶超声造影声像特征及其定性诊断价值.方法 对肝脏局灶性病变患者103例142个病灶进行团注法实时灰阶超声造影检查,分析超声造影声像特征.结果 本组病灶按始增方式分为5型,峰值声像分为4型,造影剂灌注方式分为7型.不同病灶的超声造影时相特征不同.实时灰阶超声造影定性诊断准确率为93.0%,显著高于常规超声和增强CT(x2=47.430,P<0.05).结论 病灶特征性的始增和造影剂灌注方式在鉴别诊断方面有很大帮助,峰值声像意义则不大.超声造影与常规超声、增强CT相比可显著提高肝脏局灶性病变的定性诊断率.     

局部血管紧张素Ⅱ水平与核因子-κB、p38丝裂素活化蛋白激酶信号传导通路活化在人门静脉高压症脾静脉血管病变中的作用

目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngII)与核因子(NF)-κB、p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)信号传导通路活化在人门静脉高压症(PHT)脾静脉血管病变中的作用及其机制.方法 PHT组为乙肝后肝硬化门静脉高压症患者26例;对照组选取因外伤性脾破裂行脾切除术患者10例.放免法(RIA)检测脾静脉中AngII水平;免疫组织化学法测定脾静脉中NF-κB、Phospho-p38蛋白的表达.蛋白免疫印迹法检测脾静脉及体外培养的脾静脉血管平滑肌细胞的NF-κB 、Phospho-p38蛋白的表达.结果 PHT组脾静脉组织AngII为(248.91±48.31)ng/L,显著高于对照组AngII为(143.35±36.45)ng/L(P<0.01).免疫组织化学和蛋白免疫印迹均显示PHT组脾静脉NF-κB 、Phospho-p38蛋白的表达较对照组明显增强.体外培养脾静脉血管平滑肌细胞(VSMC),AngII在1×10-8～1×10-6mol/L浓度范围内,AngII以浓度依赖性方式增加人脾静脉VSMC中NF-κB 、Phospho-p38蛋白的表达.结论 门静脉高压症时脾静脉组织AngII水平升高,NF-κB、Phospho-p38蛋白表达增加.AngII能激活脾静脉血管平滑肌细胞NF-κB、p38信号传导通路.门静脉高压症时AngII可能通过激活P38和NF-κB信号对传导通路门静脉高压症的形成和维持可能起重要作用.     

原发性肝癌合并严重肝硬化门静脉高压症的外科治疗选择

目的探讨原发性肝癌合并严重肝硬化门静脉高压症的外科治疗方法及疗效。方法回顾性分析我院1998年1月至2006年8月手术治疗的肝癌合并严重肝硬化门静脉高压症161例，其中行脾切除＋贲门周围血管离断术联合肝癌局部根治性切除70例，脾切除＋贲门周围血管离断术联合术中射频消融治疗68例，肝移植23例。结果肝癌切除组、术中射频治疗组和肝移植组术后5年生存率分别为34．3％、39．7％和82．6％，并发症发生率分别为20．0％、4，4％和8．7％，无围手术期死亡。结论对于可切除的原发性肝癌合并严重肝硬化门静脉高压症的患者，在加强围手术期处理的同时根据病情合理选择外科治疗方法，可以有效地治疗肝癌和门静脉高压症，提高患者的生存质量及延长生存期。     

KiSS-1、KiSS-1R及MMP-9表达与肝细胞癌侵袭转移的关系及意义

目的 检测肿瘤转移抑制基因KiSS-1及其配体KiSS-1R和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在肝细胞癌(HCC)中的表达,探讨KiSS-1表达与肝细胞癌侵袭转移的关系及其机制.方法 利用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测HCC、癌旁肝组织及远癌肝组织中KiSS-1、KiSS-1R mRNA的表达情况;应用HCC组织芯片,结合免疫组化及彩色图像分析技术检测了KiSS-1、MMP-9蛋白在HCC芯片中各组织的相对表达量.结果 KiSS-1 mRNA在HCC中表达明显低于癌旁、远癌肝组织(P＜0.01).在转移组和临床Ⅲ期HCC中,KiSS-1蛋白的表达明显低于无转移及临床分期Ⅰ和Ⅱ期HCC(P＜0.01);KiSS-1在肝内转移灶中的表达量显著低于原发灶(P＜0.01).在转移组的HCC中,MMP-9表达量显著高于无转移的HCC(P＜0.01).在HCC组织中,KiSS-1和MMP-9的表达呈负相关性(r=-0.340,P＜0.01).结论 KiSS-1和MMP-9的表达失衡与HCC侵袭转移有关,KiSS-1的缺失表达可作为预测HCC转移潜能的有价值的参考指标.

Abstract：

Objective To detect the expression of KiSS-1, KiSS-1R and MMP-9 in hepatocellular carcinoma (HCC). To study the correlation of KiSS-1, KiSS-1R and MMP-9 expression with invasion and metastasis of HCC, and to explore the underlying mechanisms. Methods The expression of KiSS-1 , KiSS-1R mRNA in 33 HCC samples, 26 non-neoplastic adjacent liver tissue samples and 13 non-neoplastic distant liver tissue samples were detected by RT-PCR. Tissue chips were constructed by modified manual tools, which contained HCC, non-neoplastic adjacent liver tissues, non-neoplastic distant liver tissues, normal liver tissues and intrahepatic metastasis lesions. The expression of KiSS-1 and MMP-9 protein was determined by tissue chips, immunohistochemistry and semi-quantitative image analysis in 150 HCC, 137 non-neoplastic adjacent liver tissue, 98 non-neoplastic distant liver tissues, 16 normal liver tissues and 37 intrahepatic metastasis lesion samples. Results The results of RT-PCR showed that compared with the non-neoplastic adjacent liver tissues and the non-neoplastic distant liver tissues, the expression of KiSS-1 mRNA in HCC was significantly lower (P＜0.01). The expression of KiSS-1R mRNA did not changed in HCC and non-neoplastic liver tissues (P＞0.05). The expression of KiSS-1 protein was lower in HCC with metastasis and in clinical stage Ⅲ than that in those with non-metastasis, and in clinical stages Ⅰ and Ⅱ . It was also higher in the primary than in the metastasis lesions (P＜0.01, respectively). The expression of MMP-9 was higher in tumors having peplos invasion and metastasis than in those with negative peplos invasion and non-metastasis. It was lower in the primary than the metastasis lesions (P＜0. 01, respectively).Negative correlation between KiSS-1 and MMP-9 expression was found in HCC(r=- 0.340,P＜0.01). Conclusions The imbalance between KiSS-1 and MMP-9 expression might play an important role in enhancing the invasive and metastatic capacity of HCC. Loss of KiSS-1 expression might predict an aggressive clinical behavior and was associated with metastatic potential in HCC.     

原发性肝细胞癌肺转移治疗现状与进展

原发性肝细胞癌(primary hepatocellular carcinoma)是严重危害人类健康的恶性肿瘤之一,它是一种易复发转移的恶性肿瘤,即使行肝癌根治性切除的患者术后3年复发转移率也为40％～50％,5年复发转移率达60％～70％[1],其中肺是肝细胞癌最常见的肝外转移器官,一旦发生肺转移病情发展迅速,常造成患者病情急转直下,严重者造成患者迅速死亡,因此肝细胞癌肺转移后如何治疗成为目前研究的热点和难点,本文就目前国内外肝细胞癌肺转移治疗现状与进展做一综述.     

胰段的巨微结构与移植的应用解剖

目的通过观察胰段的应用解剖和大鼠增龄中胰腺各段胰岛B细胞的胰岛素阳性染色面积、胰尾B细胞的超微结构等组织学的变化,为胰段移植提供参考。方法观测成人尸体各胰段的毗邻关系和血供;取不同月龄组SD大鼠的胰头、体、尾做组织切片,用免疫组织化学和图像定量分析方法,观察各段胰岛B细胞的胰岛素阳性染色面积。另取胰尾组织作透射电镜观察。结果胰头毗邻关系及血供极其复杂,而胰体、胰尾的主要供血血管为胰背、胰大动脉;胰腺各段胰岛数目和胰岛B细胞的分布以胰尾密度最高(15．29±0．822;121．65±22．65);增龄中胰岛B细胞的分泌颗粒和胰岛素阳性面积随鼠龄增大而减少;幼年组胰尾B细胞高尔基复合体发达,胞质内分泌颗粒数量最多。结论胰体、尾可做为胰段移植的首选部位;胰岛B细胞的分泌功能以幼年最佳,供体年龄以幼、青年为佳。     

IL-10基因在大鼠骨髓树突状细胞的表达

目的检测人白细胞介素10（hIL-10）基因在大鼠骨髓来源的未成熟树突状细胞（immature dendritic cell,imDC）中的表达。方法实验分4组：mDC组、imDC组、空载体组及hIL-10基因转染组。用hIL-10真核表达载体（pIRES2-EGFP-hIL-10）转染大鼠骨髓来源的imDC,应用ELISA、Western blot、流式细胞术及混合淋巴细胞反应（MLR）检测hIL-10在各组中的表达。结果荧光显微镜观察显示pIRES2-EGFP—hIL-10质粒转染imDC后可见绿色荧光;ELISA检测hIL-10基因转染组的hIL-10表达明显高于mDC组、imDC组及空载体组;经Westen blot检测hIL-10基因转染组有hIL-10蛋白表达;流式细胞术显示hIL-10基因转染组hIL-10基因转染后imDC表面分子CD86、CD80与其他三组相比略呈低表达;转染后混合淋巴细胞反应（MLR）显示,hIL-10转染组的imDC对T细胞的增殖反应均弱于imDC组和空载体组（P=0．024和P=0．033）。结论外源性hIL-10基因成功导入大鼠imDC并表达。     

肝细胞癌组织芯片环氧合酶-2表达的半定量图像分析

目的 分析环氧合酶-2(COX-2)在肝细胞癌(HCC)中的表达及意义. 方法 应用改良的手工制备组织芯片方法制备含150例肝细胞癌、92例癌旁肝硬化、45例癌旁慢性肝炎以及37例肝内转移灶和13例正常肝组织的组织芯片,结合免疫组织化学染色和图像分析技术检测COX-2蛋白的相对表达量. 结果 COX-2蛋白在HCC表达显著低于癌旁肝硬化、癌旁慢性肝炎(P<0.01),但高于正常肝组织(P<0.05),差别具有统计学意义.在HCC组织中,低分化HCC的COX-2表达量显著低于高分化的HCC,差别有统计学意义(P<0.01).COX-2蛋白的表达与性别、肿瘤大小、组织学类型、包膜侵犯及转移均无关(P>0.05). 结论 COX-2在HCC的发生中发挥重要作用,并与HCC的分化程度密切相关,但与HCC进展及侵袭转移关系不大.     

IL-1O基因修饰的树突状细胞诱导大鼠肝移植免疫耐受的实验研究

目的:探讨hIL-10基因修饰的未成熟树突状细胞(imDC)诱导大鼠肝移植免疫耐受的能力.方法:行以DA大鼠为供体、Lewis大鼠为受体的同种异体原位肝移植100例,随机分为5组(每组4只):未注射DC组(对照组)、mDC组、imDC组、空载体组及hIL-10基因转染组;分别于移植前5d每天给Lewis大鼠腹腔注射mDC、imDC、空载体转染的imDC和hIL-10修饰的imDC各2 × 106个,于肝移植术后3、7、10d各处死4只,观察外周血肝功能及IL-12变化,并对移植后大鼠做生存分析.结果:IL-10组术后移植肝为非确定型急性排斥反应到轻度急性排斥反应.肝功能示IL-10组在7d、10d时,肝功能有所恢复,但与imDC组及空载体组相比差异无统计学意义.ELISA检测示,术后7d,IL-10组的血清IL-12浓度均低于mDC组及imDC组.IL-10组中位生存期(40d)长于其他组.结论:hIL-10基因修饰的imDC诱导同种异体大鼠肝移植免疫耐受能力显著增强,显著延长同种异体肝移植大鼠的生存期.     

小肝癌术后早期复发转移临床危险因素分析

目的探讨原发性小肝癌术后早期复发转移的危险因素,为预测和预防小肝癌术后早期复发转移提供理论依据。方法回顾性分析2008-2011年行根治性切除的单发且直径≤5cm的小肝癌患者中术后早期复发转移和晚期复发转移的临床病理特征,用单因素和多因素分析小肝癌早期复发转移的危险因素。结果单因素分析显示小肝癌术后早期复发组和晚期复发组间肿瘤有无包膜(P=0.027)、术后TBIL峰值(P=0.034)、镜下脉管癌栓(P=0.036)有显著性差异;多因素分析提示肿瘤有无包膜是小肝癌术后早期复发的独立危险因素。结论小肝癌复发时间可能与肿瘤有无包膜,术后TBIL峰值和镜下脉管癌栓等因素有关,而肿瘤有无包膜是小肝癌术后早期复发的独立危险因素,需加强此类患的者术后监测,并提前进行干预。