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871.
目的 观察大脑皮质Shh信号通路的转录因子Gli1、Ptch1与SOD1的动态表达,并探讨白藜芦醇苷脑保护作用及其对Gli1、Ptch1、Nrf2及SOD1的调节作用.方法 采用线栓法建立大鼠永久性大脑中动脉闭塞模型.实验(一):SD大鼠随机分为7组:正常对照组以及建立局灶性缺血模型成功后3h、6 h、12 h、24h... 相似文献
872.
目的:分析综合护理干预经皮肾镜气压弹道超声碎石术治疗复杂性肾结石术后的临床效果。方法:选取2019年12月-2020年12月山东省日照市五莲县人民医院收治的复杂性肾结石患者60例为观察对象,均采用经皮肾镜气压弹道超声碎石术治疗,采用随机数字表法分为观察组(综合护理干预)和对照组(常规护理),各30例。比较两组治疗依从性、护理满意度、并发症发生率、健康行为、心理弹性、生活质量。结果:观察组治疗依从率、护理满意度均高于对照组,并发症发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组健康行为、心理弹性、生活质量评分高于对照,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:综合护理干预经皮肾镜气压弹道超声碎石术的复杂性肾结石患者,能够提高其治疗依从性、护理满意度,减少并发症的发生,提升其健康行为,改善其心理弹性及生活质量。 相似文献
873.
874.
目的 分析镇江市近年来HCV在吸毒人群中的新发感染情况及相关危险因素,为镇江市丙型肝炎疫情防控提供依据。方法 自2019年1月至2021年12月,于当地派出所、强制戒毒所招募吸毒人员。同时采集5 mL静脉血进行HCV抗体检测,在HCV抗体阴性吸毒高危人群中选择观察对象,建立前瞻性研究队列。随访频率为每3个月一次,共持续3年。结果 544名随访对象的总观察时间为1 420人年,新发HCV感染者33名,总发病密度为2.32/100人年。多因素Cox比例风险回归分析显示一年内有过临时性伴(HR=2.7,P=0.006)、一年内有同时与多人发生性行为(HR=2.5,P=0.009)是新发HCV感染的危险因素,教育程度高中及以上(相对于初中及以下,HR=0.34,P=0.002)是新发HCV感染的保护因素。结论 教育程度为初中及以下、有临时性伴、多性伴行为的吸毒人群为HCV新发感染高危人群,应针对该重点人群加强HCV防治知识宣传以及吸毒行为干预措施。 相似文献
875.
目的探讨蒂在后的颈阔肌肌皮瓣修复腮腺咬肌区皮肤组织缺损的方法及可行性。方法回顾性总结2006~2007年间应用蒂在后的颈阔肌肌皮瓣修复腮腺咬肌区皮肤组织缺损共计6例。并就肌皮瓣的血供、设计、术中注意事项及术后效果进行了研究。结果本组6例随访2个月~1年,皮瓣全部成活,肌皮瓣术后的色泽、质地与面部皮肤较匹配,修复容貌效果满意。结论颈阔肌肌皮瓣血运丰富,成活率高,手术操作简便,是修复腮腺咬肌区皮肤组织缺损行之有效的方法,值得推广。 相似文献
876.
877.
878.
乳腺癌组织中P-gp、GST-π与TopoⅡ耐药基因的表达及临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨多药耐药基因蛋白P-糖蛋白(P-gp)、谷胱甘肽-S-转移酶-π(GST-π)及DNA拓扑异构酶Ⅱ(TopoⅡ)在乳腺癌中的表达及其临床意义。方法用免疫组化法检测52例未经抗肿瘤治疗的原发乳腺癌中P-gp、GST-π及TopoⅡ的表达水平。结果52例乳腺癌组织中P-gp、GST-π和TopoⅡ表达率分别为57.7%、53.8%和76.9%,P-gp、GST-π和TopoⅡ的表达与组织学类型、年龄无关(P>0.05),与临床分期、淋巴结转移有显著性差异(P<0.05),P-gp和GST-π的表达呈显著正相关(P<0.05),P-gp和TopoⅡ的表达呈明显负相关(P<0.05),GST-π和TopoⅡ呈明显负相关(P<0.05)。结论乳腺癌化疗前检测P-gp、GST-π及TOPOⅡ耐药基因蛋白,对肿瘤的化疗药物选择及判断预后有一定的价值。 相似文献
879.
香加皮乙酸乙酯提取物诱导人食管癌TE-13细胞凋亡的作用机制 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究香加皮乙酸乙酯提取物(ethyl acetate extract from Cortex periplocae, CPEAE)诱导人食管癌细胞TE-13凋亡的作用机制.方法:采用MTT法分析CPEAE对TE-13细胞增殖的抑制作用;Giemsa染色法和透射电子显微镜下观察CPEAE处理后细胞凋亡形态的变化; FCM法检测CPEAE对细胞周期和凋亡率的影响; Western印迹法检测用药前后TE-13细胞中CDK4蛋白表达的变化.结果:CPEAE抑制TE-13细胞的增殖(P<0.05),并呈浓度及时间依赖性,作用48 h时的IC_(50)值为(2.443±0.005)μg/mL;透射电子显微镜下观察发现,TE-13细胞发生了特征性的凋亡形态学改变;FCM检测可见典型的凋亡峰;CPEAE作用TE-13细胞后,CDK4基因表达水平降低.结论:CPEAE可诱导TE-13细胞发生凋亡,可能是通过下调CDK4基因表达水平而实现的. 相似文献
880.