雷公藤多苷治疗类风湿关节炎临床治疗方案研究

本研究采用病例系统回顾性分析的方法，获得雷公藤多苷治疗类风湿关节炎3年X线进展变化的远期观察结果，探索雷公藤多苷的治疗优势。在此基础上进行雷公藤多苷起效及最大疗效使用量理论，对雷公藤多苷的起效及最大用药剂量进行了纵向时间点化、量化研究。最后结合临床经验提出雷公藤多苷减毒增效治疗方案，应用六味地黄丸解决使用雷公藤的毒副作用问题。     

基于液体弹珠原位制备载水胶囊及其性能

首先以疏水性二氧化硅微粒为稳定剂,通过包覆水滴制备了液体弹珠;然后在其表面滴涂α-氰基丙烯酸乙酯,通过湿气固化制得聚合物涂层封装的液体弹珠;最后在弹珠表面进一步涂覆环氧大豆油丙烯酸酯涂层,通过紫外光固化制得载水胶囊。采用数码照片、超景深显微镜、扫描电子显微镜对液体弹珠及载水胶囊的形貌进行了表征;采用实时傅里叶红外光谱研究了光固化涂层的双键转化率,探讨了涂层的硬度、耐水性等基本性质;并研究了载水胶囊的力学强度及保水性能。结果表明：相较于原始液体弹珠,所制备的载水胶囊表面光滑且致密;由聚α-氰基丙烯酸乙酯涂层和环氧大豆油丙烯酸酯光固化涂层组成的壁材赋予了载水胶囊良好的水汽阻隔性能和力学性能。     

基于葡聚糖自组装胶体粒子的分子印迹传感器的制备及电化学性能

首先,以光敏小分子肉桂酸（CINN）为疏水基元,通过酯化反应对葡聚糖（Dex）进行疏水改性,制备双亲性大分子Dex-CINN;然后,利用选择性溶剂法诱导Dex-CINN与模板分子葡萄糖（Glu）共组装,制备分子印迹胶体粒子（MINPs）。通过红外光谱（FT-IR）和核磁共振氢谱（¹H-NMR）确定Dex-CINN的化学结构及改性率。利用Zeta电位及纳米粒度仪和透射电子电镜（TEM）对MINPs的粒径、电位及形貌进行表征。利用滴涂或电泳沉积的方法使MINPs在电极表面二次组装构建MINPs涂层,通过光交联固定涂层结构,再洗脱除去模板分子后得到分子印迹传感涂层。通过扫描电子显微镜（SEM）对两种分子印迹传感涂层的形貌进行表征,并进一步利用循环伏安法（CV）、差分脉冲溶出伏安法（DPSV）对比研究两种分子印迹传感涂层的分析检测性能。研究结果表明：通过滴涂或电泳沉积的方法均能在电极表面制备分子印迹传感涂层;相比于滴涂法,电泳沉积法所制备的分子印迹传感涂层连续均匀,所形成的传感器对Glu具有更好的响应性以及识别能力,检测下限更低。     

Ang 1-7对雨蛙素刺激的胰腺腺泡AR42J细胞p38 MAPK/NF-κB信号通路的影响

目的探讨血管紧张素1-7(Ang 1-7)干预雨蛙素(caerulein,CAE)刺激的胰腺腺泡细胞AR42J后,p38MAPK/NF-κB信号蛋白的表达变化。方法将AR42J细胞随机分为3组:对照组、雨蛙素组(10 nmol/L,CAE组)、Ang1-7组(10-7mol/L、10-6mol/L、10-5mol/L Ang 1-7+10 nmol/L雨蛙素)。对照组为正常生长的AR42J细胞,CAE组用10 nmol/L的雨蛙素刺激AR42J于2 h、6 h、12 h、24 h及48 h收集细胞,Ang 1-7组为不同浓度Ang 1-7作用30 min后再用雨蛙素刺激24 h收集细胞,Western blot技术检测各组细胞中ACE2、Mas受体、p38 MAPK、p-p38 MAPK及NF-κB的蛋白表达。结果 AR42J细胞中可见ACE2-Ang 1-7-Mas受体轴表达;与对照组相比,CAE组ACE2和Mas受体的表达呈先增多后减少的趋势,均于24 h达高峰(P0.05);p38 MAPK、p-p38 MAPK及NF-κB的表达亦是24 h达峰值(P0.05);Ang 1-7(10-7mol/L、10-6mol/L及10-5mol/L)上调Mas受体的表达,下调p38 MAPK、p-p38MAPK、NF-κB蛋白的表达,Ang 1-7的浓度为10-5mol/L时,后三者的表达水平与CAE组比较,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论雨蛙素刺激的AR42J细胞中,Ang 1-7可通过Mas受体抑制p38MAPK/NF-κB信号通路的活性。     

头孢克肟治疗小儿急性细菌性上呼吸道感染48例临床疗效观察

头孢克肟为口服第三代头孢菌素，抗菌谱广，对部分革兰氏阳性菌及阴性菌均有抗菌活性，特别是对革兰氏阳性菌中的链球菌（肠球菌除外）、肺炎球菌、革兰氏阴性菌中的淋球菌、布兰汉氏球菌、大肠菌、克霉伯氏菌、沙雷氏属、变形杆菌属、流感杆菌等有较强的抗菌作用。我科于2005年9月-2006年2月采用口服头孢克肟胶囊的方法治疗小儿急性细菌性上呼吸道感染48例取得较好疗效，现报道如下。[第一段]     

痹祺胶囊治疗气血两虚型类风湿关节炎远期疗效观察

痹祺胶囊治疗类风湿关节炎(R A)近期疗效已被证实犤1,2犦,为观察痹祺胶囊的远期疗效,笔者总结2000年1月—2004年12月资料完整的类风湿关节炎120例,现将结果报告如下。1临床资料1.1一般资料来自本院门诊和住院120例R A患者,男26例,女94例;年龄34～64岁,平均年龄(43.50±12.43)岁     

中药全蝎药理作用研究进展

对近年来全蝎镇痛、抗血栓、抗癌、抗癫痫、免疫调节等药理作用的研究进展进行综述。     

解毒通络法对胶原诱导型关节炎大鼠炎性因子的作用

目的探讨解毒通络法对类风湿关节炎病理进展中炎性因子的控制作用。方法复制胶原诱导型关节炎（Collagen-induced Arthritis,CIA）大鼠模型,随机分为空白对照组,模型对照组,清痹片低剂量组、中剂量组、高剂量组,并以甲氨蝶呤治疗组作为阳性对照组,致炎第21天起每天给药干预。分别于35d和49d各处死一半动物,取踝关节行免疫组化法实验检测转化生长因子β1（TGFβ1）、肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素1β（IL-1β）、基质金属蛋白酶3（MMP-3）,比较各组间各炎性因子蛋白表达的差异。结果成功复制CIA模型,模型组TGFβ1、TNFα、IL-1β蛋白表达水平较空白组升高（P〈0.01）;清痹片各剂量组TGFβ1、TNFα、IL-1β及MMP-3表达水平均低于模型组,且显示出一定的量效关系;清痹片高剂量组TNFα、IL-1β、MMP-3表达水平低于MTX组（P〈0.01）,清痹片中剂量组与MTX比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论证明活血通络法能明显下调胶原诱导型关节炎病变关节TGFβ1、TNFα、IL-1β及MMP-3水平,减轻炎症症状,控制类风湿关节炎的病理进展。     

氯胺酮对小鼠缺氧耐受力的影响

目的 探讨氯胺酮对小鼠缺氧耐受力的影响.方法 在常压耐缺氧实验、亚硝酸钠中毒实验和急性脑缺血性缺氧实验中分别将小鼠随机分为3组:生理盐水(NS)组、氯胺酮20 mg·kg-1(Ktm20)组和40 mg·kg-1(Ktm40)组.小鼠腹腔注射NS或氯胺酮10 min后,测定小鼠常压耐缺氧存活时间、亚硝酸钠中毒存活时间和急性脑缺血性缺氧张口喘气时间.结果 与NS组相比,氯胺酮20、40 mg·kg-1均能显著延长小鼠的急性脑缺血性缺氧张口喘气时间(P<0.01),而对常压耐缺氧存活时间和亚硝酸钠中毒存活时间无明显影响.结论 氯胺酮能提高小鼠急性脑缺血性缺氧的耐受力.     

光敏性无规共聚物P(FA2C-co-AA)的自组装及乳化性能

光敏性单体ε-己内酯改性丙烯酸酯肉桂酸酯（FA2C）与丙烯酸(AA)在偶氮二异丁腈(AIBN)的引发作用下,于N,N-二甲基甲酰胺(DMF)中发生自由基共聚反应,制备了具有光敏性的双亲无规共聚物P(FA2CcoAA)。以红外光谱、凝胶渗透色谱、差示扫描量热和紫外光谱等分析测试手段对共聚产物进行了表征。P(FA2CcoAA)在选择性溶剂DMF水溶液中自组装得到纳米粒径的胶体粒子。用紫外光引发胶体粒子内双键发生光交联反应,得到稳定的胶体粒子,并用动态激光光散射(DLS)表征了胶体粒子交联前后的粒径变化。结果表明：该胶体粒子具有良好的乳化性能。