干扰素只分三大类

干扰素的分类问题,很多人存在错误和混淆不清的概念,我在此澄清一下。最早干扰素分为Ⅰ型与Ⅱ型,后来发现Ⅰ型中又有两种成分,虽然它们共有干扰素受体成分,但二者的免疫原性完全不同,于是将Ⅰ型又分为α及β两类,前者曾称白细胞干扰素,后者曾叫成纤维细胞干扰素。而将Ⅱ型则定为γ类,故干扰素分为三大类即α、β、γ。干扰素过去简写为IF,后改为IFN,故三大类干扰素简写为IFN-α、β、γ。     

肿瘤病人若干免疫功能的观察

用酶联法、同位素掺入法、同位素释放法等检测肿瘤病人血清可溶性白介素2受体(sIL-2R)、肿瘤坏死因子(TNF)、自然杀伤(NK)细胞活性、LAK细胞活性、淋巴细胞转化及淋巴细胞对白细胞介素2(IL-2)的反应性等免疫功能.结果表明:肿瘤病人血清sIL-2R(241.9±172.5pmol/L)、TNF(1.86±1.52ng/ml)含量均显著高于健康对照组(分别为:0.63±0.20ng/ml,134.2±76.5pmol/L,P<0.05～0.005).而肿瘤病人NK细胞活性(11.18±6.98)、LAK细胞活性(17.86±9.57)、淋巴细胞转化(32.83±52.59)、淋巴细胞对IL-2的反应性(5.91±9.31)等均显著低于健康对照组(分别为:20.33±10.97,38.49±8.10,75.70±52.65和24.59±28.25,P<0.04～0,001).结果提示:肿瘤病人存在着多种免疫功能的改变,故应给予合理的过继免疫治疗.     

白细胞介素-2的中枢镇痛作用

近10年来,愈来愈多的证据表明免疫系统与中枢神经系统间的双向作用。白细胞介素-2(IL-2)不但在免疫系统调节中起重要作用,而且近年来的研究证实在上述双向关系中起极为重要的作用。 刘新垣等曾报道IL-2能竞争抑制阿片肽类物质对鼠脑阿片肽受体的特异性结合,由此我们推测IL-2可能具有中枢镇痛作用。本实验以雄性160～180gSD大鼠为模型,采用侧脑室给药,以钾     

LPAK细胞/IL-2治疗肿瘤的应用研究及肿瘤病人若干免疫功能的观察

我们在LAK细胞的培养条件中加入5～10μg/ml的PHA,建立了LPAK细胞(Lymphokine and PHA Activated killer cell)的培养方法,并采取用少量血分离淋巴细胞,较长时间扩增培养的方式,使LAK细胞的临床应用在一般实验室条件下更易开展。据我们的实验结果,加PHA的意义在于促进LAK细胞的     

γ-干扰素基因治疗大肠癌及其肝转移的实验研究

目的:探讨利用γ鄄干扰素(IFN鄄γ)基因治疗对大肠癌及肝转移的预防和治疗作用,并初步探讨其作用机制。方法:利用BALB/C小鼠成瘤的小鼠结肠癌CT26细胞株制备小鼠结肠癌腹腔转移瘤模型,用携带鼠IFN鄄γ基因的重组缺陷型腺病毒AdIFN鄄γ进行治疗,同时利用携带LacZ基因的腺病毒AdLacZ和PBS作空白对照,检测经基因治疗后小鼠体内IFN鄄γ基因的表达情况、脾脏的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)活性变化、肿瘤局部的淋巴细胞浸润情况、肝转移的发生及荷瘤小鼠的生存期。结果:经IFN鄄γ基因治疗后,与对照组相比,治疗组小鼠血清中IFN鄄γ表达量明显增加(P<0.01),脾脏的CTL活性明显增强(P<0.01),肿瘤生长受到抑制,肝转移的发生率明显下降,荷瘤小鼠的存活期明显延长。结论:利用IFN鄄γ基因治疗大肠癌具有明显的疗效,并对大肠癌肝转移具有一定的预防和治疗作用。     

2′-5′三聚腺嘌呤核苷酸生物学活性的研究

用磷酸钙共沉淀方法系统地研究了2-5A的生物学活性。结果表明,2-5A具有抑制细胞大分子合成,抑制细胞生长,抑制病毒繁殖以及抑制淋巴细胞转化等干扰素样生物学活性。这些活性的本质是阻断蛋白质合成。本结果支持2-5A是干扰素活性发挥的一种重要介质的论点。     

肿瘤的基因病毒治疗的研究热点

最近 ,基因治疗在遗传病治疗方面取得重大进展。法国科学家应用逆转录病毒载体成功治疗 2例严重综合免疫缺陷症 (ＳＣＩＤ) Ｘ1病人。美国ＰｅｎｎｓｙＩｖａｎｉａ大学应用腺相关病毒载体携带ＩＸ因子成功治疗血友病Ｂ患者等。但癌症的基因治疗 ,虽然全世界已有 2 75项方案进入临床研究 ,但整体疗效并不很好。临床研究表明 ,肿瘤的基因治疗方案是非常安全的 ,但其抗肿瘤效应也非常低 ,甚至无任何治疗作用。尽管其原因是多方面的 ,但最主要原因是目前基因治疗载体系统在体内存在着转染率低、抗癌基因表达量低及不能靶向肿瘤细胞等缺点 ,从…     

一个革命性的抗癌研究策略：癌症的靶向基因-病毒治疗

2001年,笔者提出了癌症的靶向基因-病毒治疗(cancer targeting gene-viro-therapy,CTGVT)的概念,即将一个抗癌基因插入到溶瘤病毒(oncolytic virus,OV)中,从而将基因治疗与溶瘤病毒各自的优势结合起来,由于溶瘤病毒能大量复制,插入其中的基因也能大量复制,故其抗肿瘤效果大增,较单用基因治疗或OV治疗强数十至上百倍。随后又引入双基因策略(CTGVT-DG),即向OV载体插入两个抗癌基因,由于两个抗癌基因之间可能存在互补或协同效应,在一些动物癌症模型中几乎能杀灭全部移植性肿瘤。近年来又采用纳米粒子把CTGVT-DG病毒颗粒包被,或者采用溶瘤痘病毒(OncoPox)作为载体与CTGVT-DG策略相结合,后者将可构建一系列抗癌作用极好的双基因OncoPox-gene1-gene2产物。国外多数使用OV-GM-CSF策略,仅局限于GM-CSF的免疫功能,忽视了基因复制的剂量效应及其重要性,这就是中国的CTGVT-DG胜过西方的优势之处。     

体外培养人大隐静脉新内膜形成模型的建立

目的　为了更好地研究静脉再狭窄的机制及预防治疗 ,建立一种人的大隐静脉体外培养模型 ,并对新内膜进行初步研究。　方法　取 6例冠状动脉旁路移植手术患者大隐静脉 ,体外培养 14天 ,常规病理学染色 ,图象分析 ;通过α-平滑肌细胞骨架 (α- actin)免疫组织化学染色方法检测内膜增生细胞 ,末端脱氧核苷酸转移酶介导的 d UTP缺口末端标记 (TUNEL)方法检测内膜凋亡细胞。　结果　培养的大隐静脉在 14天后有新内膜形成和显著的中膜增厚 ,与正常血管相比差别具有显著性意义 (P<0 .0 1)。新内膜细胞α- actin免疫组织化学染色结果呈阳性细胞 ,较正常血管内膜明显增多。在新内膜中荧光和核边聚分裂数目极少 ,与正常血管相比差别无显著性意义。　结论　在人的大隐静脉体外培养中有新内膜形成和中膜增厚 ,增生的细胞可能是肌成纤维细胞 ,故抑制肌成纤维细胞增生迁移的同时 ,促进凋亡将是静脉移植血管病变潜在的治疗方法。     

干扰素研究及其重大突破性研究进展

干扰现象是指当人(或动物)受到第一次病毒感染之后，会干扰(或阻止)第二次病毒的再感染，1957年Isaacs和Lindenmann证明此干扰现象是由于第一次病毒感染时，产生了一个物质叫干扰素(Interferon)，它可以干扰第二次病毒的感染，所以干扰素是一种天然的抗病毒蛋白质。在这以前科学家曾发现了磺胺和抗生素，对于细菌感染产生了很好的治疗和防范作用，但对于病毒的感染，人们当时仍束手无策，所以干扰素的发现就引起科学家们的极大重视和兴趣，希望能将它用于防治病毒感染性疾病。