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321.
4种名贵中药材的掺伪辨别湖南省中医药研究院附属医院(410006)刘文虎主题词穿山甲/冬虫夏草,西洋参,番红花,中药鉴定学近年来,市售名贵药材掺假的水平越来越高,花样越来越多,外观性状酷似正品,难以识别,严重扰乱了药材市场。现对4种常用名贵中药材的掺... 相似文献
322.
323.
324.
恶性肿瘤晚期往往累及浆膜而引起浆膜腔积液,尽管目前治疗恶性积液的方案很多,包括局部与全身化疗,但所报导的结果并不一致。我科近2年来运用顺铂联合白细胞介素—2(简称白介—2)治疗恶性浆膜腔积液,取得良好效果,现报告如下。 相似文献
325.
0 引 言 p1 6基因 ( multiple tumor suppressor 1 ,MTS1 ) ,定位于染色体 9p2 1。 p1 6基因在不同来源的肿瘤细胞系中均出现高频率的缺失、突变或甲基化 [1]。这预示着它在肿瘤发生过程中起着重要作用 ,我们用 PCR和免疫组化方法检测了不同病程的 79例食管癌组织和 1 0例正常食管上皮组织标本 ,研究p1 6基因的缺失突变情况 ,以探讨其在食管癌发生发展中的作用。1 资料和方法1 .1 资料1 .1 .1 临床资料 79例食管癌组织均为 1 998年 3月~ 2 0 0 0年 4月在我院行外科手术患者的食管癌组织 ,另随机抽取 1 0例正常食管粘膜做对… 相似文献
326.
维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者广泛存在矿物质和骨异常(mineral and bone disorder,MBD),如何有效的防控MBD所引起的一系列临床不良预后一直是肾脏病领域研究的热点.随着人们对钙磷代谢和调控认识的不断深入,MHD人群MBD的防控措施已从先前的高钙透析液、口服含钙磷结合剂、活性维生素D,向较低钙透析液、口服非钙非铝磷结合剂、维生素D拟似物、钙敏感受体激动剂等转变,防控目标也从单纯的治疗骨病、继发性甲状旁腺机能亢进症(secondary hyperpara-thyroidism,sHPT)向心血管钙化、血流动力学稳定、血压心律变异性等整体效应的调节转变.由于大家关注MHD患者MBD的不同侧面,所以临床诊疗方案侧重点也不相同,同时由于MBD发生发展机制本身的复杂性和在MHD人群开展大样本随机对照研究(randomized control trail,RCT)的困难性,使得目前MBD的临床实践还存在诸多令人困惑的地方. 相似文献
327.
目的观察慢性肾脏病(CKD)专科门诊实施健康管理对于CKD3—4期合并高血压患者血压控制情况的影响。方法对265例在CKD门诊规律随访的CKD3—4期合并高血压患者进行前瞻性的健康管理,随访12个月,对比健康管理前后患者血压控制情况,包括:疾病知晓率、血压达标率等,评估健康管理的实际效果。应用Logestic回归分析血压达标的相关因素。结果患者接受CKD专科门诊健康管理后,对高血压知晓率由89.4%增至97.7%,血压控制靶值(收缩压〈130mmHg且舒张压〈80mmHg)知晓率由55.8%增至83.0%药物治疗率由88.3%增至92.8%,血压达标的比率由18.9%增至39.2%,P均〈0.05。在接受健康管理的患者中,有利于血压达标的因素包括:高中以上教育程度(OR=0.54,P=0.030)、知道血压靶值(OR=0.25,P=0.003)、在家自测血压(OR=0.53,P=0.042)、及应用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素II受体抑制剂(OR=0.35,P=0.001)。结论对CKD门诊随访患者开展健康管理可以有效提高血压控制达标率。 相似文献
328.
目的:探讨IL-2对肾小管上皮细胞中淋巴细胞特异性蛋白酪氨酸激酶(Lck) mRNA及蛋白表达的影响以及Lck在狼疮肾炎中的致病作用.方法:采用BALB/c小鼠及BXSB狼疮小鼠肾小管上皮细胞为实验对象,分别给予 IL-2(100 U/ml)刺激.应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肾小管上皮细胞Lck mRNA的表达,免疫印迹法检测Lck蛋白的表达,比较IL-2刺激前后Lck mRNA及蛋白表达水平的变化.结果:正常BALB/c小鼠及BXSB狼疮小鼠肾小管上皮细胞中仅有微量Lck mRNA及蛋白表达,经IL-2刺激后二者的Lck mRNA及蛋白表达水平均有增加,以狼疮小鼠肾小管上皮细胞增加更为显著.结论:(1)肾小管上皮细胞中有Lck基因的表达.(2)肾小管上皮细胞经IL-2刺激后Lck mRNA及蛋白表达水平增加,提示IL-2可活化肾小管上皮细胞诱导Lck表达,进而可能通过一系列信号传导作用,发挥生物学作用.相对于BALB/c小鼠,狼疮小鼠肾小管上皮细胞在IL-2刺激后Lck表达更明显,提示狼疮小鼠肾小管上皮细胞可能更易激活.(3)由于Lck在狼疮肾炎小鼠肾小管上皮细胞中异常表达,推测Lck可能作为细胞因子或炎症因子的重要信号分子,促进狼疮肾炎的发生. 相似文献
329.
330.
目的探讨多肽Apelin对转化生长因子β(TGF-β)诱导的人肾小管上皮-间充质细胞转换(EMT)的抑制作用及其机制。方法体外培养人近端肾小管上皮细胞,分别给予含TGF-β1(2μg/L)和/或不同浓度Apelin-13的培养基孵育细胞48 h,设立6个实验组(每组n=5):对照组、TGF-β组、TGF-β+Apelin(10-8,10-7和10-6mol/L)组和Apelin(10-6mol/L)组。刺激结束后,用免疫荧光染色观察细胞的上皮标志物E-钙黏素(E-cadherin)、间充质标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的分布和表达。Western blot检测细胞中E-cadherin、α-SMA及Smads信号通路的主要信号分子p-Smad2/3、Smad2/3和Smad-7的蛋白表达。RT-PCR法检测细胞外基质纤维连接蛋白(FN)、Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)及细胞自身Apelin和APJ受体的mRNA表达量。结果与对照组相比TGF-β组细胞为长梭形,E-cadherin的表达减少,α-SMA的表达增多,细胞外基质FN和Col-Ⅰ的mRNA表达量也显著升高;TGF-β+Apelin组上述效应被显著抑制,且呈浓度依赖性。与TGF-β组相比,TGF-β+Apelin组细胞活化型Smads的水平降低(P0.05),Smad7的表达增加(P0.05)。TGF-β组细胞自身APJ受体的表达量显著升高(P0.05),TGF-β+Apelin组上述效应受到抑制,且呈浓度依赖性。结论 Apelin干扰TGF-β/Smads信号通路从而抑制肾小管上皮细胞EMT;肾小管上皮细胞自身Apelin/APJ系统可能起到一定的代偿作用。 相似文献