ADMA损伤血管内皮后Apelin-13对大鼠血压的影响

目的探讨在非对称性二甲基精氨酸(ADMA)导致大鼠血管内皮损伤的病理条件下,血管活性肽apelin-13对大鼠离体血管产生的效应及对血压的影响。方法成年雄性SD大鼠20只,分为ADMA组和对照组。用微量渗透泵给予两组大鼠分别持续注射ADMA[10 mg/(kg.d)]和生理盐水,28天。基线水平测量大鼠血压。28天后复测血压并检测血清ADMA、一氧化氮(NO)的浓度。给予大鼠尾静脉注射apelin-13(10 nmol/kg),观察血压变化。使用透射电镜观察大鼠尾动脉血管内皮细胞超微结构。行离体尾动脉实验观察apelin-13(10-10～10-5 mol/L)对两组血管环的作用。结果 28天后,ADMA组大鼠血清ADMA浓度明显高于对照组,而NO浓度降低。ADMA组大鼠收缩压较对照组明显升高(154±5 mmHg比123±4 mmHg,P<0.01)。静脉注射apelin-13(10 nmol/kg)后,ADMA组大鼠血压升至159±3 mmHg(P<0.05),而对照组降至113±3 mmHg(P<0.05)。透射电镜下可观察到ADMA组大鼠血管内皮细胞出现变性甚至坏死。离体血管实验表明apelin-13使ADMA组血管收缩而诱发对照组血管环舒张,呈浓度依赖性。结论 ADMA可对血管内皮细胞造成严重损伤,并导致大鼠高血压。在这种病理状态下,apelin-13可促进血管收缩,进而加重大鼠高血压。     

肾胺酶及其在急性肾损伤中作用的研究进展

肾胺酶作为近年来新发现的一种黄素蛋白,主要由肾小管近端上皮细胞合成和分泌,在心、肝、骨骼肌等多器官系统均有表达。肾胺酶曾被认为是一种儿茶酚胺类的降解酶,并在心血管疾病的病理生理过程中起到重要作用;而近期研究对肾胺酶的结构、生物学特性及作用有了新的认识,并认为其在急性肾损伤的发生发展中起到了重要作用。本文对主要对肾胺酶的结构、功能及作用等方面进行了综述。     

Apelin-13对ADMA所致内皮细胞骨架损害的影响

目的:探讨Apelin-13对非对称性二甲基精氨酸(asymmetrical dimethyl arginine,ADMA)所致的人脐静脉内皮细胞(human umbilical endothelial cell,HUVEC)细胞骨架损害是否有保护作用及其可能的机制.方法:体外培养HUVEC,根据培养液中加入不同的药物...     

Wnt信号通路与常染色体显性多囊肾病发病关系的研究进展

Wnt信号通路是一条保守的信号途径,其生物学效应非常广泛,对细胞的黏附、迁移、增殖和凋亡具有调控作用,与多种疾病的发生发展均有关系。近年研究发现,在常染色体显性多囊肾病的发病过程中,Wnt信号通路扮演着非常重要的角色。本文就Wnt信号通路与常染色体显性多囊肾病发病的研究进展做一综述。     

肾脏疾病的循证医学与个体化治疗——从指南到实践

循证医学(EBM)作为新的现代医学模式具有很多优势,其正确运用需要正确的循证思维作基础。近年来,各类肾脏疾病的临床研究和治疗指南不断涌现。对于肾病医师来说,正确理解循证医学、运用循证思维进行科学的循证非常重要。在对肾病患者进行诊治时,临床肾病医师需将循证指南个体化应用,与患者共同决策,制定出适合患者的正确诊疗方案,同时促进循证医学不断发展。     

二肽基肽酶Ⅳ抑制剂的药理作用及其机制研究

近些年来,二肽基肽酶Ⅳ(dipeptidyl peptidase IV,DPP-IV)抑制剂在治疗2型糖尿病的药物中异军突起,DPP-IV是一种2型多功能跨膜细胞表面糖基化蛋白,在临床治疗和临床试验中,发现了很多DPP-IV抑制剂潜在的药理作用。通过对国内外相关文献的检索,对DPP-IV抑制剂包括降糖、保护心脏、抗炎等药理作用进行了综述。     

抗2型糖尿病药物研究进展

糖尿病是一种慢性代谢疾病,主要表现为高血糖和微血管并发症.糖尿病患者中有90％～95％为2型糖尿病.近年来2型糖尿病的药物研究重心逐渐从传统致病机制的研究转移到新作用靶点、新致病机制的研究.以国内外相关文献为基础,按照作用机制介绍了一些在临床使用的2型糖尿病治疗药物或正在研制的有关药物.预测钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制剂将成为未来抗2型糖尿病药物的研发热点,为抗2型糖尿病的药物研究指明了新的方向.     

血管紧张素转换酶抑制剂联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗慢性肾脏疾病的利弊

慢性肾脏病(CKD)患者通常存在肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的过度激活,是疾病进展的重要病理生理因素。针对RAAS的干预药物--血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB),因具有降压和保护靶器官的作用,被广泛用于临床CKD患者的治疗中,也是多数指南推荐的一线药物。但如何合理应用该类药物目前尚未达成一致观点。文章就单独或联合使用ACEI和ARB治疗CKD的效果、药物剂量的选择,以及临床上如何合理应用此类药物等问题的最新观点做一综述。     

门诊慢性肾脏病3～5期患者的钙磷代谢诊疗现状317例分析

慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)已成为全球范围内的公共卫生问题,如不能得到及时有效治疗,病情会由1期开始呈持续进行性发展,最终进入到终末期肾衰竭(end stage renal disease,ESRD)后则需长期肾脏替代治疗.CKD 3期以后的患者会出现明显的并发症,如高血压、贫血、钙磷代谢紊乱等,因而有必要明确CKD 3～5期患者危险因素,延缓肾功能的进程,减少CKD总体病死率.本研究通过对本院门诊CKD 3～5期患者钙磷代谢诊疗现状进行横断面研究分析,为CKD的干预治疗提供依据.     

常染色体显性遗传病理性近视家系基因定位分析

目的:通过基因连锁定位分析,探讨原发性病理性近视家系的致病基因与最近报道的病理性近视相关连锁位点15q14、15q25的关系.方法:选择一个连续3代发病的常染色体显性遗传高度近视(ADHM)家系,在15q14、15q25这2个2010年新报道的病理性近视致病基因连锁位点上下游各选取4个多态性微卫星标记物STR进行基因分型,采用两点法进行连锁分析.结果:分析显示在15q14区域内marker D15S165其LOD值为1.42,其附近marker连锁分析结果LOD值均＞0.结论:该家系可能存在与15q14的连锁,需选取密度更高的marker或对此区域内眼部功能相关基因进行测序,以确定该家系致病基因的染色体定位.