抗阿片肽血清对大鼠中脑导水管周围灰质内催产素镇痛作用的影响

目的：探讨中脑导水管周围灰质(PAG)内催产素(OT)与内源性脑啡肽、β-内啡肽在痛觉调制中的关系。方法：以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度(mA)为痛行为反应的指标，观察向PAG内注入抗甲-脑啡肽血清、抗β-内啡肽血清和OT对动物痛阈的影响。结果：PAG内注入抗甲．脑啡肽血清、抗β-内啡肽血清后，使大鼠痛阈明显降低；但在注射OT前预先注射抗甲-脑啡肽血清或抗β-内啡肽血清不能完全阻断OT的镇痛效应。结论：PAG内OT在痛觉调制中的作用不完全依赖于PAG内的内源性脑啡肽和β-内啡肽。     

大鼠侧脑室微量注射L-精氨酸对电针镇痛作用的影响

为探讨中枢一氧化氮在电针镇痛过程中的作用和作用机理,以钾离子透入引起大鼠甩尾反应的电流强度为痛反应指标,观察侧脑室微量注射一氧化氮（ＮＯ）前体物质和一氧化氮合酶（ ＮＯＳ）抑制剂对电针镇痛作用的影响。结果表明,电针大鼠双侧“足三里”后,侧脑室微量注射 Ｌ－精氨酸 １０ｍｍｏｌ,电针镇痛作用明显减弱（ Ｐ＜ ０． ０１）,并且表现出明显的剂量效应依赖关系。注射Ｄ－精氨酸和生理盐水,对电针镇痛的作用影响不明显;侧脑室内注射ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ,大鼠的电针镇痛效应升高非常明显,而注射Ｄ－ＮＡＭＥ后,电针大鼠双侧“足三里”,动物痛阈无显著性变化。提示ＮＯ在中枢神经系统内参与痛和电针镇痛的病理生理过程,脑内ＮＯ含量增加,有明显降低电针镇痛的效应,脑内ＮＯ浓度降低则在一定程度上具有增强电针镇痛的作用。     

尾核内注射L-精氨酸对大鼠血浆和脑组织中cGMP含量的影响

目的观察一氧化氮(NO)对大鼠血浆和脑组织中cGMP的含量的影响。方法尾核内微量注射一氧化氮(NO)的前体L-精氨酸(L-Arg)和鸟苷酸环化酶(GC)抑制剂亚甲基蓝(MB),以放射免疫方法测定注药后5、10、15、20、30min血浆和脑组织中cGMP含量的变化。结果大鼠尾核内微量注射L-Arg,血浆和脑组织中cGMP的含量明显升高,微量注射MB后大鼠血浆和脑组织中cGMP含量显著降低,20min内与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论提示中枢神经系统内NO可提高血浆和脑组织中cGMP的含量。     

中脑导水管周围灰质内催产素参与电针镇痛的研究

以钾离子透入法引起大鼠尾反应的电流强度为痛反应指标，通过向中脑导水管周围灰质内注入抗催产素血清，观察了内源性催们素对动物痛阈和电针镇痛的影响。结果表明，中脑导水管周围灰质内生理水平的内源性催产素参与电针镇痛的过程。     

骨组织中阿片肽系统的研究进展

阿片肽系统参与了骨的多种生理病理过程,并且发挥着重要作用。但由于骨组织中阿片肽系统的复杂性,目前很多机制尚未阐明。本文作者就阿片肽系统在骨代谢、骨组织炎症和骨癌痛过程中发挥作用的研究现状进行综述。     

中缝大核内微量注射抗催产素血清对电针镇痛的影响

目的 观察中缝大核(NRM)内催产素(OT)对电针镇痛的影响。方法 以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度(mA)为痛行为反应指标,测定动物痛阈,观察NRM内催产素对电针镇痛的影响。结果 NRM内微量注入抗催产素血清后,大鼠电针镇痛的效应明显减弱;与注射正常兔血清相比,有显著性差异。结论 NRM内的催产素在电针镇痛的复杂过程中发挥着一定作用。     

中脑导水管周围灰质内β-内啡肽对催产素增强电针镇痛的影响

目的：探讨中脑导水管周围灰质（PAG）内催产素（OT）与内源性β－内啡肽在电针镇痛中的相互关系。方法：以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度（mA)为痛反应的指标，观察向PAG内注入OT和抗β－内啡肽血清，对大鼠电针镇痛效应的影响。结果：PAG内注入抗β－内啡肽血清后，能明显降低电针镇痛的效应；但预先注入抗β－内啡肽血清，并不能阻断OT增强电针镇痛的作用。结论：PAG内OT在电针镇痛中的作用不依赖于PAG内的内源性β－内啡肽。     

中脑导水管周围灰质内催产素在电针镇痛中作用机制的研究

目的：探讨中脑导水管周围灰质（PAG）内催产素（OT）与内源性强啡肽在电针镇痛中的关系。方法：以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度（mA）为痛行为反应的指标，观察向PAG内注入OT和抗强啡肽A1-13血清，对动物电针镇痛效应的影响。结果：PAG内注入OT后，大鼠电针镇痛的效应明显升高；而注入抗强啡肽血清后，对OT电针镇痛的效应无显著影响。结论：PAG内OT在电针镇痛中发挥着重要的作用，且其作用不依赖于PAG内的内源性强啡肽。