补体与冠心病

冠心病（coronary heart disease，CHD）发病率的升高，严重危害人类的健康，但其发病机制尚不完全清楚。近年来认为炎症在CHD及其并发症的发病中起重要作用，同时也发现作为炎症的一个重要启动因素的免疫反应与CHD的发生发展有关。补体作为机体免疫的重要组成部分在CHD发病机制中的作用日益受到重视。     

可溶性细胞黏附分子与白血病的关系

黏附分子是指由细胞产生，存在于细胞表面，介导细胞与细胞间或细胞与基质间相互接触和结合的一类分子。黏附分子大多为糖蛋白，少数为糖脂，分布于细胞表面或细胞外基质中。黏附分子以配体-受体相对应的形式发挥作用，导致细胞与细胞间、细胞与基质问或细胞-基质-细胞之间的黏附，参与细胞的信号转导与活化、细胞的伸展和移动、细胞     

银屑病病人红细胞免疫功能与脂质过氧化损伤的变化

①目的探讨银屑病病人红细胞免疫功能与脂质过氧化损伤变化及二者关系。②方法检测５６例银屑病病人红细胞免疫功能、血浆超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）和脂质过氧化物（ＬＰＯ）的变化，对静止期（３１例）和进展期（２５例）进行比较，对测定结果进行相关分析。③结果银屑病病人红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（Ｅ－Ｃ３ｂＲＲ）和ＳＯＤ明显降低，红细胞循环免疫花环率（Ｅ－ＩＣＲ）和循环免疫复合物（ＣＩＣ）及ＬＰＯ明显增高，与对照组比较差异有极显著性（ｔ＝３．１６２～４．７１６，Ｐ＜０．０１～０．００１），银屑病进展期变化较静止期更明显（ｔ＝２．９８４～３．４２１，Ｐ＜０．０１）。银屑病Ｅ－Ｃ３ｂＲＲ与ＳＯＤ呈正相关（ｒ＝０．６２０，Ｐ＜０．００１），与ＬＰＯ呈负相关（ｒ＝－０．５４８，Ｐ＜０．００１）。④结论银屑病病人红细胞免疫粘附功能低下与脂质过氧化损伤有关     

病毒性心肌炎病人巨细胞病毒感染的检测

病毒性心肌炎病人巨细胞病毒感染的检测刘成玉滕青徐丽园谭润鸾病毒性心肌炎在临床上较为常见，以柯萨奇Ｂ组病毒感染最多见。有研究表明，人巨细胞病毒（ＨＣＭＶ）感染可能与病毒性心肌炎（ＶＭ）发病有关〔１，２〕。为进一步研究ＨＣＭＶ活动性感染与ＶＭ发病的关系，...     

高血压病人红细胞变形能力与红细胞膜脂质成分和PAF—AH活性的关系

探讨高血压病人红细胞变形能力与红细胞膜脂质成分和血小板激活因子乙酰水解酶的关系。（２）观察了６６例ＥＨ病人和３８例健康人红细胞滤过指数，红细胞膜固醇，磷脂，脂质过氧化物及ＰＡＦ－ＡＨ的变化。（３）ＥＨ病人红细胞ＩＦ较对照组明显增高。ＥＨ病人红细胞膜Ｃｈ，ＬＰＯ及Ｃｈ／ＰＬ明显增高，而ＰＬ和ＰＡＦ－ＡＨ活性明显降低，与对照组比较匀有极显著性。     

慢性阻塞性肺病患者血清SIL—2R和T细胞亚群变化的研究

应用单克隆与多克隆双抗体夹心法检测了65例慢性阻塞性肺病(COPD)病人及40例正常人血清可溶性白细胞介素—2受体(SIL—2R),同时检测了外周血淋巴细胞亚群的变化。结果显示,COPD病人SIL—2R,CD_8明显增高,CD_4,CD_4/CD_8明显降低,与对照组比较差异有显著性(P<0.001),COPD病人血清SIL—2R水平与CD_8呈正相关(P<0.001),与CD_4、CD_4/CD_8呈负相关(P<0.001)。提示细胞免疫功能紊乱可能是COPD发病的重要因素之一。     

非胰岛素依赖型糖尿病病人红细胞形态变化及其影响因素的观察

①目的观察非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)病人红细胞形态变化及其影响因素。②方法观察64例NIDDM病人外周血红细胞扫描电镜形态,同时检测了红细胞膜胆固醇(Ch)、磷脂(PL)、脂质过氧化物(LPO)含量的变化,并与39例健康人进行对照。⑧结果NIDDM病人异常红细胞百分率明显高于对照组(t＝4.826,p<0.001),出现口形、棘形、嵴形、球形等红细胞。NIDDM病人红细胞膜Ch,Ch/PL和LPO含量明显增高,而PL明显降低,与对照组比较,差异有极显著性(t＝3.765~4.829,p均<0.001)。有血管病变者各指标变化较无血管病变者更明显(t=4.126~5.987,p均<0.001)。NIDDM病人红细胞异常率与Ch,Ch/PL和LPO呈正相关(r＝0.461~0.506,p均<0.001),与PL呈负相关(r＝-0.378,P<0.001)。④结论NIDDM病人红细胞膜脂质成分异常是影响红细胞形态的重要因素之一。     

甘糖酯对红细胞脂质过氧化损伤的影响

①目的观察甘糖酯（ＰＧＭＳ）对红细胞脂质过氧化损伤的影响，探讨其保护红细胞的机制。②方法以ＦｅＣｌ２／抗坏血酸为氧自由基发生系统和以活性氧（Ｈ２Ｏ２）作用于红细胞，观察ＰＧＭＳ对红细胞溶血度、红细胞膜脂质过氧化物（ＬＰＯ）和红细胞变形能力（ＥＤ）的影响。③结果ＰＧＭＳ能明显降低红细胞溶血度，且随着浓度增加其作用逐渐加强，与对照组比较差异有极显著性（ｔ＝３．１７０～４．８６０，Ｐ＜０．０１，０．００１）。ＰＧＭＳ能明显降低红细胞膜ＬＰＯ浓度和提高ＥＤ，与对照组比较差异有极显著性（ｔ＝３．３８２～６．８８０，Ｐ＜０．０１，０．００１）。④结论ＰＧＭＳ在红细胞膜水平上能直接对抗氧自由基引发的膜脂质过氧化损伤。