温病学理论指导下的新型冠状病毒肺炎诊治刍议

基于温病学理论,探讨新型冠状病毒肺炎的中医病因病机与诊治思路。温病学说源于明清之前的历代中医理论积累,经过长期的温热病防治实践而形成,其对于外感热病(包括烈性传染病)的病因病机、证治方药有着较为系统的论述,近年来在我国的新发传染病防治中发挥出积极的作用。温瘟相通,瘟疫病因多为热毒疫邪,表现为热证阳证,可按温病学中的卫气营血或三焦辨证分期论治,或治以吴又可、庞安时等的经方验方,这些因、机、证、治理论可试用于新型冠状病毒肺炎的中医诊疗。且肺与大肠相表里,胃肠道也是新型冠状病毒侵袭或繁殖的部位,采用中医清热通下之法,使邪从肠道而出,可能是减轻体内病毒感染与肺脏炎症的一种途径。     

肝纤维化过程中整合素α5β1动态变化与扶正化瘀方干预作用

目的 探讨肝纤维化形成过程中整合素α5β1蛋白的变化特点,及其扶正化瘀方影响该蛋白表达的抗肝纤维化作用机制。方法 四氯化碳(CCl4)皮下注射与高脂低蛋白饲料复合建立大鼠肝纤维化模型。135只大鼠分为正常组、模型组与扶正化瘀方药物干预组。模型组又分为2d、1、2、3、4、5、6周共7个动态观察点。药物组自造模之日起以扶正化瘀方稀释液灌胃,共用药6周。其余大鼠灌以等量生理盐水。天狼猩红染色观察肝组织胶原沉积,盐酸水解法测定肝组织羟脯氨酸含量,Western印迹法分析肝组织纤维连接蛋白(FN)、α5β1与α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达量,并分析其相关性。结果 随肝纤维化形成,模型组大鼠肝组织FN、α5β1与α-SMA蛋白表达量逐渐上升,早期以FN升高明显,而后以α5β1及α-SMA增加较为显著,三者之间呈明显正相关。与模型组比较,扶正化瘀方预防组大鼠肝脏胶原沉积减轻,肝羟脯氨酸含量下降。FN、α5β1与α-SMA蛋白表达减少。结论 CCl4大鼠肝纤维化形成中肝脏整合素α5β1表达逐渐增加,肝损伤早期FN显著上升,并可通过α5β1促进肝星状细胞活化与肝纤维化。扶正化瘀方抑制肝纤维化大鼠肝脏FN与整合素α5β1表达,该作用为扶正化瘀方抗肝纤维化机制之一。     

冬虫夏草对肝纤维化小鼠Smad3蛋白表达的影响

目的探讨冬虫夏草对四氯化碳致小鼠肝纤维化的作用及肝脏Smad3蛋白表达的影响。方法四氯化碳皮下注射复制BALB/c小鼠肝纤维化模型,虫草组在造模同时予以虫草煎剂,直至造模结束。HE染色观察肝组织炎症,天狼猩红染色观察肝脏胶原沉积,生化法测定肝组织羟脯氨酸（Hyp）含量,免疫组化测定Smad3在肝脏内的表达。结果与正常小鼠比较,肝纤维化小鼠肝脏肝静脉与汇管区周围肝细胞明显脂肪变性,肝脏胶原沉积,可见纤维间隔形成,肝脏Hyp含量、Smad3蛋白表达量均显著增加。与模型组比较,虫草组肝脏炎症与胶原沉积减轻,Smad3蛋白表达量明显降低。结论肝纤维化BALB/c小鼠的肝脏Smad3蛋白表达明显上升,虫草制剂有良好的抗肝纤维化作用,其作用机制与下调Smad3蛋白表达有关。     

DMN诱发鼠肝纤维化过程中肝门静脉压力的变化

本文通过模型大鼠门脉压力的测定 ,观察二甲基亚硝胺(ＤＭＮ )诱发大鼠肝硬化过程中门脉压力的动态变化以及与肝纤维化关系。材料与方法一、材料Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠 ,体重 14 0～ 15 0 ｇ ,购自中科院上海实验动物中心。ＤＭＮ购自瑞典威灵公司。ＰＴ14ＭＸ 4ｋＰａ生理压力传感器购自复旦大学传感器工程研究室。二、模型制备将 0 .5 %ＤＭＮ溶液按 0 .2ｍｌ/10 0 ｇ体重剂量予大鼠腹腔注射 ,每周连续注射 3ｄ ,共 4周 ,第 1周用 2 /3量 ,以后用全量。共设 10个观察组 ,分别是 2ｄ ,1、2、3、4、5、6、8、12和 2 4周。每组设正常对照鼠 3…     

有色玻璃对居室采光效果的影响

近年．建筑用采光玻璃呈现多样化趋势。由于有色玻璃在视觉上给人一种房间内光线偏暗的感觉,是否会影响房问内的采光效果使人们对此存有疑惑。为了解有色玻璃的采光效果,笔者选择A,B2个房间,分别安装无色和绿色玻璃,具有相同面积、朝向。在关窗无阳光直射的条件下进行了光照度的测定,同时测定室外同水平的散射光照度,计算出自然照度系数,以此对2种玻璃的自然差异作出评价。     

扶正化瘀胶囊干预肝纤维化研究

肝纤维化是慢性乙型肝炎等许多慢性肝病发展为肝硬化的必经病理过程,是肝病治疗中的一大难点。本课题组在既往工作(包括国家“八五”攻关)基础上,重点开展中药新药的临床研究及其药理(抗肝窦毛细血管化)研究。临床研究采用严密的多中心、随机、双盲及平行对照的方法,着重以活检肝组织纤维化分期这一“金标准”进行疗效判断,同时结合肝纤维化血清学指标观察。经216例慢性乙型肝炎肝纤维化病例(试验组110例、对照组106例,有     

三七及三七总甙对NIH/3T3细胞增殖抑制作用比较

目的:初步观察三七总甙的抗肝纤维化活性作用。方法:用三七总甙及三七冻干粉作用于体外培养NIH3T3细胞(小鼠胚胎成纤维细胞),MTT法观察细胞增殖。结果:三七及三七总甙均能抑制NIH3T3细胞增殖,并呈一定浓度依赖性。与同浓度组三七比较,三七总甙效果尤为显著。结论:三七具有抗肝纤维化活性作用,其主要化学物质基础可能是三七总甙     

扶正与化瘀影响肝星状细胞活化、胶原生成及肝细胞白蛋白生成的配伍作用研究

为探讨扶正化瘀方中扶正与化瘀抗肝纤维化的配伍作用及意义,将扶正化瘀方按治法拆方为扶正组（虫草菌丝,松黄）和化瘀组（丹参、桃仁）,大鼠经口灌胃给药后分离药物血清,观察各组红物血清对体外传代活化的大鼠肝星状细胞α-平滑肌肌动蛋白（SM actin,SMA)表达,[^3H]TdR及[^3H]Pro掺入,Ⅰ型前胶原mRNA表达,胶原蛋白以及大鼠肝细胞白蛋白生成量的影响。结果：各组HSC的α-SMA表达及细胞内^3H-TdR的掺入原量均显低于对照组,化瘀组尚显低于扶正及全方组,各组HSC的Ⅰ型前胶原mRNA的表达及胶原蛋白生成量均显降低,扶正组又显低于化瘀组和全方组,全方可显提高肝细胞A1b的生成量,而扶正或化瘀组则无明显影响。结论为扶正化瘀方中化瘀药抑HSC活化的作用突出,扶正药抑制Ⅰ型前胶原nRNA的表达及Ⅰ型胶原生成量的作用显,全方既保留了扶正与化瘀的上述作用,又呈现出促进细胞蛋白合成、尤其是肝细胞白蛋白生成量的效果,显示出扶正化瘀在抗肝纤维化方面的综合优势。     

甘草酸二铵对NIH／3T3成纤维细胞增殖及I型胶原分泌的影响

目的　探讨１８－α甘草酸二铵（甘利欣）的体外抗肝纤维化活性作用。方法　培养ＮＩＨ／３Ｔ３成纤维细胞,分别以含５％～２０％小牛血清的ＰＲＭＩ－１６４０培养液,或以无血清ＰＲＭＩ－１６４０培养液,或以含５％小牛血清ＰＲＭＩ－１６４０培养液稀释的１～４００μｇ／ｍ１甘利欣药物温育液,温育细胞。ＭＴＴ法检测药物对细胞的毒性作用与对小牛血清刺激的细胞增殖的影响, ＥＬＩＳＡ法测定细胞上清Ｉ型胶原含量,总蛋白测定（ＤＣ ｐｒｏｔｅｉｎ ａｓｓａｙ）试剂盒测定细胞层总蛋白含量,以校正细胞数。结果５０～４００μｇ／ｍ１浓度甘利欣抑制细胞ＭＴＴ转换,呈浓度依赖性增强,４００μｇ／ｍ１甘利欣呈现明显细胞毒作用。小牛血清一定浓度依赖性促进细胞增殖,而甘利欣对这种血清刺激细胞增殖作用明显呈浓度依赖性抑制。１０－２００μｇ／ｍ１甘利欣对Ｉ型胶原的分泌,亦有明显抑制作用。结论　甘利欣对ＮＩＨ／３Ｔ３成纤维细胞的增殖及Ｉ型胶原分泌有抑制作用,可能具有抗肝纤维化活性。