同一患者两处脂溢性角化病皮损伴Meyerson现象一例

患者男,65岁,因左上背、左小腿褐色丘疹20余年,周边起红斑、丘疹、渗出伴瘙痒2月余,于2010年11月25日来我院皮肤科就诊.20多年前左小腿发生1个、左上背发生多个褐色丘疹,无显著不适.2个月前左上背其中1个及左小腿褐色丘疹周边发生红斑、丘疹伴瘙痒,搔抓后有渗出,后因皮损周边红斑扩大,渗出和瘙痒加重就诊.皮肤科检查:左侧小腿及左上背部各有一直径约0.5 cm大小的褐色丘疹,边缘规则,无溃疡、渗血.丘疹周围1～ 1.5 cm范围内分布红斑、丘疹、鳞屑,伴有轻度渗出,边界较清.环形红斑与中央褐色丘疹之间炎症较轻,伴轻度色素减退(图1,2).     

内皮素3/内皮素受体B对A375细胞NF-KB/Bcl-2相关蛋白A1抗凋亡通路的调节北大核心CSCD

目的研究内皮素3(ET-3)对人恶性黑素瘤(MM)A375细胞核因子(NF)-κB/Bfl-1抗凋亡通路的调节。方法用ET-3(100 nmol/L)刺激A375细胞24 h后,流式细胞仪检测细胞凋亡率。RT-PCR及Western印迹测定不同浓度ET-3(0、1、10、100 nmol/L)及其与内皮素受体B(ETRB)阻断剂BQ788联合干预A375细胞后,Bfl-1在mRNA和蛋白质水平的表达。Western印迹检测相同条件干预下磷酸化NF-κB(pNF-κB)的蛋白表达。结果 ET-3可以降低A375细胞的凋亡率(F=10.68,P<0.05)。ET-3对A375细胞Bfl-1 mRNA和蛋白表达水平的影响呈浓度依赖性上调,BQ788明显阻断ET-3上调Bfl-1的效应(P<0.01)。Western印迹检测结果显示,ET-3显著上调pNF-κB的表达(P<0.05),BQ788干预下其表达水平降低,接近对照组,ET-3(100 nmol/L)+BQ788组与100 nmol/L ET-3组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 ET-3/ETRB通过激活NF-κB/Bfl-1抗凋亡通路抑制A375细胞凋亡。     

基底细胞上皮瘤伴棘状外瓶霉所致的暗色丝孢霉病一例

患者女,67岁,农民。5年前左头顶部长出一无痛性绿豆大小暗红色结节,逐年扩大、隆起,并延及左颞部。近3个月结节、肿块迅速增大,并出现溃疡。肿块经组织病理检查,诊断为基底细胞上皮瘤,肿瘤细胞巢之间和坏死组织内有褐色菌丝、孢子、芽生孢子。真菌培养为深橄榄黑色酵母样菌落,潮湿有光泽,边缘一圈灰色短绒毛状菌丝。方块小培养镜下见褐色分支分隔菌丝,其顶端与侧缘有成直角长出的棘状分生孢子梗,梗尖端有鼻状突起,顶尖及其周围有成堆光滑的椭圆形小分生孢子,梗远端可见清晰的多个环痕,鉴定为棘状外瓶霉,并经DNA序列分析证实。依据临床特征、组织病理学检查、真菌培养鉴定及基因鉴定结果,确诊为棘状外瓶霉致暗色丝孢霉病伴基底细胞上皮瘤。经光动力学治疗10次,中途合用伊曲康唑后临床痊愈。随访1年无复发。     

内皮素3对恶性黑素瘤A375细胞上皮基质转化的影响

目的 研究内皮素-3（ET-3）对人恶性黑素瘤（MM）A375细胞上皮基质转化（EMT）的影响。方法 体外培养A375细胞,分别设立3组：空白对照组、100 nmol/L ET-3组、100 nmol/L ET-3和100 μmol/L BQ788（内皮素受体B阻断剂）组。采用Transwell小室检测细胞转移,细胞爬片技术检测细胞形态变化,实时PCR和Western印迹检测上皮基质转化相关分子上皮细胞钙黏蛋白、波形蛋白及转录因子（Twist、 Slug）表达情况,使用方差分析及Scheffe法对结果进行分析。结果 各干预条件中,与空白对照组比较,ET-3可以促进A375细胞的转移,BQ788可阻断该效应（3组穿膜细胞数分别为4.200 ± 0.837、9.400 ± 0.548、3.400 ± 0.894,F = 88.44,P < 0.01）;ET-3 可以促进A375细胞由上皮型向成纤维细胞样形态转变,促进A375上皮细胞钙黏蛋白表达下调（3组分别为0.330 ± 0.002、0.280 ± 0.007、0.420 ± 0.008,F = 329.98,P < 0.01）,波形蛋白表达上调（0.830 ± 0.014、1.160 ± 0.003、0.750 ± 0.030,F = 262.94,P < 0.01）,而BQ788可阻断这种效应。ET-3可以促进上皮基质转化相关转录因子Slug mRNA（F = 376.94,P < 0.01）及Twist mRNA（F = 215.62,P < 0.01）及其蛋白水平（FSlug = 288.87,P < 0.01;FTwist = 156.96,P < 0.05）上的表达上调。结论 ET-3/ETRB通过上调波形蛋白,下调上皮细胞钙黏蛋白的表达,并上调转录因子（Twist、 Slug）的表达,促进黑素瘤A375细胞上皮基质转化。     

寻常狼疮合并急性粟粒性肺结核1例

临床资料患者,女,12岁.因左面部结节反复溃疡8年余,于2004年11月2日就诊于我院.患者于8年前左耳根下起结节,伴肿痛,不久出现破溃.在当地给予静滴青霉素,外搽红霉素软膏,皮损消退,留瘢痕.几月后,同一部位再次出现类似症状,并侵犯左耳,左耳流脓血性分泌物,在当地给予"滴耳液"(具体药名不详)及中草药外敷等处理皮损渐好转,溃疡面愈合结痂.5年前,同一部位再次出现两处溃疡,以同样方法外敷,病情始终不见好转.由于家庭贫困,一直拖延至今,皮损面积逐渐扩大,溃疡加深扩大.病程中不伴发热、咳嗽.家族成员中无结核病史.     

大蒜素对小鼠黑素瘤细胞B16-F1增殖和凋亡的影响

目的探讨大蒜素对小鼠黑素瘤细胞B16-F1增殖及凋亡的影响。方法传代培养小鼠黑素瘤B16-F1细胞,使细胞浓度为5×104个/m l,分别加入不同浓度(3,6,9,12,15μg/m l)的大蒜素细胞培养液。培养12,24,36,48 h后,噻唑蓝(MTT)法检测细胞生存活性,原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡,定量RT-PCR法检测ras基因的表达水平。结果3~15μg/m l的大蒜素对B16-F1细胞均有杀伤作用,当大蒜素的浓度为3~6μg/m l,诱导肿瘤细胞凋亡,且呈浓度时间相关性。当大蒜素的浓度较高时,细胞呈中毒反应,凋亡作用不明显。3~15μg/m l的大蒜素下调ras基因的表达,并且呈显著的浓度相关性。结论大蒜素对小鼠黑素瘤B16-F1细胞有杀伤作用,可以明显诱导肿瘤细胞的凋亡,并且对肿瘤细胞ras基因的表达均有不同程度的下调作用。     

伊曲康唑治疗不同免疫状态下小鼠白念珠菌性阴道炎的实验研究

目的：研究不同免疫状态下伊曲康唑治疗小鼠白念珠菌性阴道炎的疗效。方法：构建ICR小鼠白念珠菌性阴道炎模型，并应用地塞米松构建免疫抑制鼠模型；采用伊曲康唑灌服治疗；其中F组同时采用γ-IFN治疗，在灌药后不同时间动态观察阴道灌洗液真菌载量。结果：伊曲康唑治疗正常免疫组（A组）与对照组（D组）之间的疗效差异有显著性（P〈0．01）；免疫抑制组（E组）及免疫抑制后并进行免疫调节治疗组（F组）与对照组（G组）之间差异均有显著性（P〈0．01）；而A、E、F组在接种后的第5、6、7、9、11天其阴道灌洗液真菌载量无明显差异（P〉0．05）。结论：伊曲康唑治疗不同免疫状况（即正常免疫、免疫抑制、免疫调节治疗状态下）的小鼠白念珠菌性阴道炎疗效均显著，而且正常免疫、免疫抑制及免疫增强状态下对伊曲康唑的抗真菌疗效无明显影响。     

内皮素受体B在黑素瘤中的表达及内皮素3对黑素瘤细胞A375的体外促生长效应

目的 研究内皮素受体B（ETR－B）在人恶性黑素瘤中的表达及内皮素3对黑素瘤细胞A375的体外促生长效应。方法 采用免疫组化SP法检测ETR－B在黑素瘤组织中的表达，用RT-PCR法检测ETR－B基因在人恶性黑素瘤细胞A375和SK－mel－1中的表达，用MTT比色法检测不同浓度内皮素3对黑素瘤细胞A375的体外促增殖活性。结果 ETR-B在41例恶性黑素瘤和23例色素痣中的阳性率分别为78.05%和8.69%，两组间差异有统计学意义，P < 0.05。15例原位和26例Ⅰ ~ Ⅳ期恶性黑素瘤ETR-B阳性表达率分别为53.33%和92.31%，两组比较，P < 0.05。13例转移性恶性黑素瘤（Ⅲ ~ Ⅳ期）中ETR-B阳性表达率100%，28例未转移者（0 ~ Ⅱ期）的阳性表达率为67.86%，两组比较，P < 0.05。ETR－B基因在人恶性黑素瘤细胞A375和SK－mel－1中均有表达；内皮素3对黑素瘤细胞A375在体外具有很强的促增殖作用，且促增殖能力呈内皮素3浓度依赖性。结论 内皮素3/ETR－B在促黑素瘤细胞生长中有重要作用     

朗格汉斯细胞组织细胞增生症皮肤损害临床分析

目的:分析朗格汉斯细胞组织细胞增生症(LCH)的临床特点.方法:回顾性分析近10余年国内文献报道的918例诊断LCH的临床资料.结果:918例LCH中皮肤受累510例,占55.5%,以皮疹为首发症状的106例,占11.55%.临床上以湿疹样、脂溢性皮炎样或紫癜样皮疹多见.所有病例均合并其他系统损害,以发热(52.07%),肝肿大(52.29%)、脾肿大(48.26%)、骨损害(38.78%)、肺部损害(36.16%)最为常见.在918例LCH中,男593例,女317例,性别不详8例,最小出生4h,最大65岁,1岁以下占19.17%.皮肤活检151例.结论:皮肤是LCH常累及器官,对于1岁以下的小儿出现不典型湿疹样、脂溢性皮炎样或紫癜样皮疹应警惕LCH的可能,应进一步完善各项检查以明确诊断.