不同免疫状态下小鼠白念珠菌性阴道炎局部组织中Th1/Th2因子的表达

目的：研究不同免疫状态下小鼠白念珠菌性阴道炎局部组织中Th1/Th2因子的表达。方法：构建ICR小鼠白念珠菌性阴道炎模型D组及地塞米松构建免疫抑制鼠模型G组；采用RT-PCR方法检测D、G、H组（未雌激素化组感染）不同时间局部阴道组织中Th1／Th2因子表达。结果：正常免疫组D组局部组织中IL-2在感染早期升高较为显著，而IL-10仅在后期有短暂的升高。TGF-β1则有持续较高水平的表达。免疫抑制组G组的IL-2水平则明显下降，而IL-4、m一10和TGF-β1则在接种后不同的时间点表达水平不同程度上高于D组。结论：IL-2在感染早期的高表达与其参与清除白念珠菌有关；IL-4、IL-10的表达增加明显提高小鼠对白念珠菌的易感染性。     

热休克蛋白90在系统性红斑狼疮外周血单个核细胞中的表达

目的探讨热休克蛋白90(HSP90)在系统性红斑狼疮(SLE)发病中的作用。方法使用免疫组化SP法和细胞原位杂交技术检测45例SLE患者外周血单个核细胞(PBMC)中HSP90蛋白、HSP90mRNA的表达情况,另取15例健康血样进行正常对照。结果45例SLE患者PBMC中HSP90蛋白阳性表达17例(37.78%),15例正常对照组中未见明显阳性细胞。半定量分析SLE活动组PBMC中HSP90蛋白表达的平均吸光度(A)值为(0.412±0.230),显著高于正常对照组(0.117±0.033)和SLE非活动组(0.187±0.019)(均P<0.01);SLE非活动组也显著高于正常对照组(P<0.05)。45例SLE患者中HSP90mRNA阳性表达20例(44.44%),15例正常对照组中未见阳性细胞。半定量分析SLE活动组PBMC中HSP90mRNA表达的平均A值为(0.350±0.225),显著高于正常对照组(0.114±0.009,P<0.01)和SLE非活动组(0.221±0.040,P<0.05);SLE非活动组与正常对照组比较也显著升高(P<0.05)。SLE中抗心磷脂抗体阳性患者HSP90水平明显高于阴性患者。结论SLE患者中存在HSP90的过度表达,且在抗心磷脂抗体阳性的患者中尤其明显,并与疾病的活动性相关。提示HSP90可能在SLE的发病机制中起着重要作用。     

食管癌组织中巨噬细胞和Langerhans细胞的免疫组织化学研究

采用ＡＢＣ免疫组化技术，对２４例食管鳞癌组织中的溶菌酶阳性巨噬细胞（Ｌｙｓｏｚｙｍｅｐｏｓｉｔｉｖｅｍａｃｒｏｐｈａｇｅ，ＬＰＭ）和Ｓ－１００蛋白阳性Ｌａｎｇｅｒｈａｎｓ细胞（ＬＣ）进行了原位观察和定量研究。结果显示：在食管粘膜和各级鳞癌组织中均可见到ＩＰＭ及ＬＣ浸润。从食管正常粘膜、异型增生粘膜到癌组织，ＬＰＭ数量逐渐增多（Ｐ＜０．０１或０．０５）。癌组织内ＬＰＭＭ数量与肿瘤的分化程度、大体类型关系密切，提示食管癌组织内浸润的巨噬细胞与食管癌的发生发展有一定的联系。另外，ＬＰＭ与ＬＣ分布明显不同，数量无相关性，说明两者在抗肿瘤免疫中具有不同的功能。     

多发性结节性黄瘤1例

结节性黄瘤是一种发于任何年龄,皮疹为扁平或隆起的圆形结节,黄或橘黄色,常单发,也可多发,但少见.现将本科诊治1例多发性结节性黄瘤报道如下.     

家族性大疱性扁平苔藓的临床和遗传特点

目的 分析家族性大疱性扁平苔藓（BLP）的临床和遗传特点。方法 5个家族性BLP的先证者经临床和病理诊断后，对其家庭成员进行体检，收集临床和遗传资料。结果 5个家族性BLP中共有成员52人，男27人，女25人，其中BLP患者24人，平均患病率为46．2％。男性患者9例（33．3％），女性患者15例（60．0％），女性患病率明显高于男性，χ^2=16．4，P〈0．01。皮疹主要分布于下肢胫前，其次为上肢和大腿。83．3％的患者尼氏征阳性，同形反应阳性率为62．5％。患者皮疹特别是水疱或大疱常于夏季加重，而冬季减轻。在同一家族患者中，病情为父重女轻、母重女轻、兄重弟轻、姐重妹轻。发病年龄越小，指甲越有可能受累。结论 家族性BLP有其自身特殊的临床特点。     

嗜酸性筋膜炎1例

1 病历摘要 患者男,59岁.因右前臂进行性肿胀、变硬3个月.于2007年3月15日来我院门诊就诊.2006年12月患者自觉右前臂远端皮肤肿胀、发红,微痒,无发热、疼痛.给予抗生素静脉滴注1周,效果不佳.10 d前皮损波及手背,手背红肿发硬,不能捏起,腕关节活动受限,握拳困难,遂来我院就诊.发病前皮损部位无外伤史.否认既往有系统性疾病及药物过敏史.     

竹黄颗粒II号对寻常型银屑病患者垂体腺苷酸环化酶激活肽影响的研究

为研究竹黄颗粒II号对寻常型银屑病患者垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)的影响,选择2004年6月~2005年3月在我院就诊的58例寻常型银屑病患者,随机分为2组:研究组30例,竹黄颗粒II号,10 g/次,tid;对照组28例,消银片,5粒,tid。分别于药物治疗前、治疗后2周采用免疫组化及图像分析的方法研究银屑病患者皮损部位PACAP的表达。结果药物治疗后,PACAP的表达对照组及研究组均明显升高(P<0.05、P<0.01);治疗后,研究组PACAP的表达明显高于同期对照组(P<0.01)。竹黄颗粒II号可通过影响寻常型银屑病患者PACAP的表达而发挥治疗作用。     

癫痫患者同步录像脑电图监测的护理

总结58例拟诊为癫痫患者同步录像脑电图的护理经验，即充分的检查前准备，监测时创造适宜的环境，尽量减少干扰．消除紧张恐惧心理、认真进行各项诱发试验，对各种事件予以标记，警惕癫痫发作．对不同类型的癫痫发作采取针对性护理措施，是保证患者安全和监测成功的关键。58例受检者中有42例捕捉到癫痫样放电，18例临床发作，无受伤和窒息的发生。     

男性泌尿生殖道加特纳菌感染检测结果分析

加特纳菌（GV）是一种无动力、无荚膜、具有多形性的革兰阴性小杆菌或球杆菌，是妇女常见的阴道定居菌之一，与细菌性阴道病有关。为了初步探讨GV是否也引起男性泌尿生殖道的感染，我们采用荧光抗体染色技术对我所2004年4～10月门诊就诊的男性泌尿生殖道感染的患者进行了GV的检测，现将结果报道如下。     

内皮素对黑素瘤A375细胞转化生长因子-β1及磷酸化Smad 3蛋白表达的调节

Objective To investigate the effects ofendothelin-1 (ET-1) and endothelin-3 (ET-3) on the expression of transformation growth factor-beta 1 (TGF-β1) and phosphorylation of Smad 3 in malignant melanoma cell line, A375. Methods Cultured A375 cells were classified into 5 groups, i.e. control group (no stimulation), ET-1 group (stimulated with ET-1), ET-1+BQ123 group (treated with ET-1 and BQ123),ET-1 + BQ788 group (treated with ET-1 and BQ788), ET-3 group (stimulated with ET-3), to receive different stimulation. The working concentrations were 0, 0.1, 1, 10, 100 nmol/L for ET-1 and ET-3, 10 μmol/L for BQ123 and BQ788. After another 12- and 24-hour culture, ELISA, RT-PCR and Western blot were used to detect the expression of TGF-β1 protein and mRNA as well as phosphorylated Smad 3 (P-Smad 3). Results The expression of TGF-β1 in A375 cells was up-regulated by ET-1, but down-regulated by ET-3, and both of the effects were in a concentration-dependent manner. Under the stimulation with ET-1 and ET-3 of 100 nmol/L, the level of TGF-β1 reached 1289.38 ± 89.42 ng/L per 105 cells and 85.09 ± 9.37 ng/L per 105 cells, respectively, significantly different from that in unstimulated cells (both P < 0.05). BQ123 signifi-cantly blocked the up-regnlatory effect of ET-1 on the expression TGF-β1 protein(P < 0.05), but BQ788 had no significant influence on the effect, so was the case with TGF-β1 mRNA. Western blot revealed that ET-1significantly elevated the expression of P-Smad 3 in A375 cells (P <0.05), and the elevation was significantly inhibited by BQ123, but not by BQ788. The expression of P-Smad 3 was statistically decreased by ET-3 in A375 cells (P <0.05). Conclusions The expression of TGF-β1 could be enhanced by ET-1, but suppressed by ET-3. It is likely that endothelin receptor A mediates the phosphorylation of Smad 3 induced by ET-1.