血管生成素的异常表达与大鼠肾小球毛细血管损失的关系及其意义

目的 探讨足细胞损伤后，肾小球内血管生成素（Ang）1和Ang-2的表达改变与肾小球毛细血管丧失的关系及其意义。方法 100只健康雄性Wistar大鼠，随机分为假手术（Sham）组30只、单侧肾切除（UNX）组30只和单侧肾切除＋柔红霉素（DRB）组加只。DRB组大鼠，切除左肾后的第7、14天，从尾静脉各注射柔红霉素5mg／kg 1次。Sham组和UNX组亦同时以等量生理盐水尾静脉注射。完成上述处理后的第1、2、4、6、8周，随机取各组大鼠6只，采血和24h尿液检测Ccr。用PAS染色、免疫组化和原位杂交进行肾组织学分析，并用TUNEL法和透射电镜检测细胞凋亡。结果 与Sham组及UNX组比较，DRB组的Ang-1 mRNA和蛋白表达量呈显著下降的趋势；Ang-2 mRNA和蛋白表达量呈逐渐增高的趋势；Fas、FasL和caspase-3蛋白在肾小球内的表达也呈逐渐增高的趋势；肾小球凋亡指数（GAI）和肾小球硬化指数（GSI）呈逐步增高的趋势，而肾小球毛细血管密度（GCD）和Ccr呈逐步下降的趋势；透射电镜下可见到凋亡的内皮细胞。相关分析显示，Ang-1 mRNA和蛋白分别与Fas、FasL和caspase-3蛋白表达呈负相关，与GCD、Ccr呈正相关，与GAI、GSI呈负相关。Ang-2 mRNA和蛋白分别与Fas、FasL和caspase-3蛋白表达呈正相关，与GCD、Ccr呈负相关，与GAI、GSI呈正相关。结论 肾小球足细胞损伤后，局部Ang-1和Ang-2表达的平衡发生改变。这种变化与Fas／FasL及caspase-3凋亡途径的活化相关，并可能通过促进肾小球内皮细胞的凋亡，导致肾小球毛细血管的减损，进而促进肾小球硬化的发展。     

单克隆免疫球蛋白轻链相关性肾病的病理表现

单克隆免疫球蛋白轻链相关性肾病是指由于血液中单克隆免疫球蛋白轻链（LC）的大量恶性增生,并沉积于肾组织而引起的肾脏疾病。由于单克隆免疫球蛋白轻链的结构异常,在。肾脏中沉积的部位及形态有所不同,因此所表现的临床、病理特征也各不相同;     

TOLL样受体4在糖尿病肾病大鼠肾小球中的表达变化及其意义

目的初步探讨TOLL样受体4（TLR4）在糖尿病肾病肾小球硬化发生发展中的作用及其机制。方法试验分对照组和模型组。通过链脲佐菌素（STZ）腹腔注射建立糖尿病大鼠模型。模型成功后2、4、6、8、12周分别测定两组24h尿蛋白排泄量、血肌酐、尿素氮、肾重／体重;观察肾脏病理形态学变化,测定细胞外基质增生程度;应用免疫组化法检测肾小球TLR4、转化生长因子-β1（TGF-β1）、核因子KB（NF-κB）、纤维连接蛋白（FN）的表达。结果模型组大鼠24h尿蛋A、血肌酐、尿素氮、肾重／体重明显升高,肾小球肥大,细胞外基质增生,PAS阳性物质沉积增多。肾小球TLR4、TGFβ1、NF-κB、FN表达亦明显增加,分析提示TLR4的蛋白表达与多项肾小球硬化相关因素呈正相关关系。结论TLR4可能通过调节炎症反应参与了糖尿病肾病肾小球硬化的发生和发展。     

血浆冷沉淀物治疗尿毒症出血的价值

血浆冷沉淀物治疗尿毒症出血的价值罗长青，邓安国，张伟卓，刘建社ＴＨＥＶＡＬＵＥＯＦＴＨＥＴＲＥＡＴＭＥＮＴＩＮＵＲＥ－ＭＩＣＢＬＥＥＤＩＮＧＷＩＴＨＣＲＹＯＰＲＥＣＩＰＩＴＡＴＥＬｕｏＣｈａｎｇｑｉｎｇ；ＤｅｎｇＡｎｇｕｏ；ＺｈｏｎｇＷｅｉｚｉｍ；ｅ...     

胃癌患者蛋白尿的发生及其预后意义

目的:探讨胃癌患者蛋白尿的流行病学意义及其对预后的影响.方法:回顾性分析我院具随诊资料的320例胃癌患者蛋白尿发生率及其与胃癌生物学行为、治疗、预后的关系.结果:胃癌患者蛋白尿的发生率为24.06%,明显高于对照组(P＜0.01),胃癌晚期患者蛋白尿阳性率高于相对早期患者(P＜0.01),有效的治疗措施可使蛋白尿减少(P＜0.001),Kaplan-Meier生存分析结果表明蛋白尿阳性与胃癌患者生存率显著相关(P＜0.05),多因素分析结果表明TNM分期、淋巴结转移和蛋白尿阳性是影响胃癌患者生存率的独立预后因素(P＜0.01).结论:胃癌患者并发肿瘤相关性肾炎出现蛋白尿具有较高的发生率,可作为判断胃癌患者生存预后的有用指标.     

敲低CD2AP基因表达对足细胞增殖和分裂的影响

目的观察敲低CD2相关蛋白（CD2AP）基因表达对足细胞增殖和分裂的影响。方法采用RPMI 1640培养基,在33℃培养永生化小鼠足细胞系。以PKH-26红色荧光染料标记足细胞后,用Metafectene转染试剂转染针对CD2AP的小分子干扰RNA（siRNA）。转染24 h后以流式细胞仪检测转染效率;48 h后用RT-PCR和Western印迹检测转染后CD2AP mRNA和蛋白表达情况;72 h后以流式细胞仪检测足细胞增殖指数及细胞周期;用Oregon Green 488标记的Paclitaxel直接标记足细胞内的微管蛋白;用激光共聚焦显微镜检测双核及多核足细胞的比例。结果流式细胞仪结果显示,CD2AP特异性siRNA转染效率为66.27%。转染siRNA 48 h后,CD2AP mRNA和蛋白表达分别下降57%和39%。转染72 h后,足细胞增殖指数显著下降（P〈0.05）,G2/M期的细胞数量显著增多（P〈0.05）。共聚焦显微镜下可见转染CD2AP siRNA后,部分细胞有丝分裂后不能分离,双核及多核足细胞的比例显著增加（P〈0.05）。结论敲低CD2AP基因的表达能阻碍细胞有丝分裂后期的细胞分离,抑制足细胞的增殖能力。     

慢性肾功能不全补锌治疗20例临床观察

本文对1987年1月～1988年5月在我院住院的20例慢性肾功能不全患者进行了补锌前后血清锌值测定及临床观察,探索微量元素锌与慢性肾功能不全之间的联系,以期寻求改善病人临床症状及延长病人生命的有效途径。     

A Potential Pathological Role of Angiopoietins Expression in Glomeruli during Progressive Glomerulisclerosis Related to Podocyte Injury

Both Ang1and Ang2belong toisoformof an-giopoietin family members.Ang2is a naturally oc-curring antagonist for Ang1.In normal glomeruli,Ang1is expressed by glomerular podocytes,par-ticularly in the foot processes,which participatesin regulating permeability of the glomerular filtra-tion barrier.Ang2is expressed by glomerular en-dothelial cells and mesangial cells during renal de-velopment,but Ang2has not been detectedin nor-mal adult glomeruli[1,2].Therefore,we hypothe-sized that a progressiv…     

Effect of Micardis on the Expression of Renal Medulla Aquaporin-2 in Diabetic Mice

In current study, the effect of angiotensin receptor blocker Micardis on the localization and expression of aquaporin-2 (AQP2) was investigated in the renal medullary collecting duct of mice with diabetic nephropathy (DN). Mice were divided into three groups:normal group, DN group and Micardis-treated group. Six weeks after establishment of STZ-induced DN model in mice, the expression of AQP2 in renal medulla was detected measured by semiquantitative immunofluorescence histochemistry and Western blot techniques, and the localization of AQP2 by confocal immunofluorescence laser scanning microscopy. The results showed that the urinary osmolality was decreased in DN group as compared with normal group (2.39±0.11 vs 3.16±0.16, P<0.05). Although the localization of AQP2 on the renal medulla was unchanged, the expression of AQP2 was increased significantly in DN group as compared with normal group. Micardis could partly attenuate above changes. It was concluded that treatment with Micardis could partly rectify the abnormal expression of AQP2 in renal medulla of DN mice, which suggested that rennin-angiotensin system (RAS) is implicated in the pathogenesis of DN by regulating the expression of AQP2.     

血管紧张素Ⅱ 1型受体自身抗体在原发性肾小球疾病患者血清中的表达及意义

 目的：探讨原发性肾小球疾病患者血清中血管紧张素Ⅱ 1型受体自身抗体（AT1-AA）的表达及其临床意义。方法：采用ELISA,对326例原发性肾小球疾病患者与同期收集的197例健康对照者进行血清AT1-AA的检测。将原发性肾小球疾病患者分为AT1-AA阴性组和AT1-AA阳性组,比较两组的临床和病理指标。结果：(1)原发性肾小球疾病患者血清中AT1-AA阳性率为35.58%（116/326）,明显高于正常对照组的9.64％（19/197）（P<0.01）;(2)原发性肾小球疾病患者中有免疫抑制剂用药史的患者AT1-AA阳性率明显低于无用药史的患者（P<0.05）;(3)原发性肾小球疾病患者中无高血压组和有高血压组的AT1-AA阳性率均显著高于正常对照组（P<0.01）,但无高血压组和有高血压组之间AT1-AA阳性率的差异并无统计学意义（P>0.05）;(4)AT1-AA阳性组中女性患者所占比例和血清球蛋白水平高于AT1-AA阴性组（P<0.05）。结论: AT1-AA在原发性肾小球疾病患者血清中明显增高,提示与其它经典的自身免疫抗体相似,AT1-AA可能也是肾小球疾病的重要致病因素,抑制AT1-AA的表达可能成为预防和治疗原发性肾小球疾病的新手段。